寧雯玲
(確山縣人民醫院,河南 確山 463200)
重癥顱腦損傷主要是因直接或間接暴力導致的腦組織損傷,可導致患者出現意識障礙、感覺障礙、去大腦強直等,甚至可導致患者死亡[1]。目前對于重癥顱腦損傷主要采取手術等治療手段,挽救患者生命,但部分患者經搶救后仍出現病死、重度殘疾等不良預后情況[2]。中樞神經特異性蛋白(S100-β)是一種神經營養因子,主要存在于大腦中,當人出現腦損傷時,腦部受損的神經元及神經膠質細胞中的S100-β蛋白可通過細胞間液進入腦髓液,并通過被破壞的血腦屏障進入血液循環系統[3]。因此S100-β是診斷早期顱腦損傷的重要指標,但S100-β蛋白水平與重癥顱腦損傷患者預后的關系,目前研究較少。鑒于此,本研究通過分析重癥顱腦損傷患者血清S100-β蛋白水平變化與預后的關系,旨在指導未來對重癥顱腦損傷患者的干預,現報告如下。
1.1 一般資料:收集2019年6月至2020年6月我院收治的82例重癥顱腦損傷患者臨床資料行回顧性分析,82例重癥顱腦損傷患者經格拉斯哥預后評分(GOS)[4]評估,Ⅰ級3例,Ⅱ級6例,Ⅲ級7例,Ⅳ級42例,Ⅴ級24例。將Ⅳ級、Ⅴ級共66例(80.49%)患者納入預后良好組,Ⅰ級、Ⅱ級、Ⅲ級共16例(19.51%)患者納入預后不良組。預后良好組中男43例,女23例;年齡47~68歲,平均年齡(57.40±3.44)歲;發病至入院時間2~8h,平均時間(5.20±0.84)h;發病原因:車禍38例,高處墜落17例,工傷事故11例。預后不良組中男11例,女5例;年齡46~67歲,平均年齡(56.60±3.37)歲;發病至入院時間2~8h,平均時間(5.12±0.77)h;發病原因:車禍11例,高處墜落3例,工傷事故2例。兩組一般資料比較有可比性(P>0.05)。
1.2 入選標準:納入標準:①符合《外科學》的診斷標準[5];②格拉斯哥昏迷量表(Glasgow coma scale,GCS)[6]≤8分;③經CT等影像學檢查明確損傷情況。排除標準:①合并惡性腫瘤;②入院72h內死亡;③存在嚴重感染。
1.3 方法:于患者入院時,取靜脈血5mL,離心取血清,離心半徑10cm,轉速3000r/min,離心15min,-20℃保存待檢。使用全自動生化分析儀檢測患者血清S100-β蛋白水平。
1.4 統計學方法:運用SPSS23.0軟件進行數據處理,計量資料以(±s)表示,兩組間比較采用獨立樣本t檢驗;采用Logistic回歸分析檢驗血清S100-β蛋白水平與顱腦重癥損傷患者預后不良的關系;血清S100-β蛋白水平預測顱腦重癥損傷患者預后的價值,通過繪制接受者操作特征曲線(ROC)得到曲線下面積(AUC)進行評估,AUC<0.5無價值,0.5≤AUC<0.7預測價值較低,0.7≤AUC≤0.85預測價值中等,>0.85預測價值高,P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 兩組血清S100-β蛋白水平比較:預后良好組S100-β水平低于預后不良組,差異有統計學意義(t=15.704,P<0.001),詳見表1。
表1 兩組患者血清S100-β蛋白水平比較(±s)

表1 兩組患者血清S100-β蛋白水平比較(±s)
組別 n S100-β/(ng·mL-1)預后良好組 66 0.32±0.14預后不良組 16 1.55±0.58
2.2 血清S100-β蛋白水平對顱腦重癥損傷患者預后影響的Logistic回歸分析:將血清S100-β蛋白水平作為協變量,將顱腦重癥損傷患者預后情況作為因變量(0=預后良好,1=預后不良),經Logistic回歸分析結果顯示,血清S100-β蛋白過表達可能與重癥顱腦損傷患者預后不良有關(OR>1,P<0.05),詳見表2。

表2 血清S100-β蛋白水平對顱腦重癥損傷患者預后影響的Logistic回歸分析
2.3 血清S100-β蛋白水平在顱腦重癥損傷患者預后不良預測中的價值分析:將血清S100-β蛋白水平作為檢驗變量,將顱腦重癥損傷患者預后情況作為狀態變量(0=預后良好,1=預后不良),繪制ROC曲線,結果顯示血清S100-β蛋白水平預測預后不良發生的AUC為0.812,預測價值中等,詳見表3,圖1。

表3 血清S100-β蛋白水平在顱腦重癥損傷患者預后不良預測中的價值分析

圖1血清S100-β蛋白水平預測顱腦重癥損傷患者預后不良的ROC曲線
S100-β蛋白是由中樞神經系統內的星形膠質細胞合成,能夠促進有絲分裂,并對學習記憶等方面功能有一定作用[8]。S100-β蛋白水平能夠有效評估患者病情,S100-β蛋白水平越高患者顱腦損傷越嚴重,從而導致預后不良[9]。本研究進一步經Logistic回歸分析結果顯示,血清S100-β蛋白過表達可能與重癥顱腦損傷患者預后不良有關,表明S100-β蛋白高表達可能導致重癥顱腦損傷預后不良。分析其中原因在于顱腦損傷發生后,白介素-1可通過刺激神經膠質細胞增殖活化,進而促進S100-β蛋白大量表達,同時S100-β蛋白過表達可刺激炎性細胞因子的表達,并通過一氧化氮依賴途徑,誘導神經元細胞的凋亡,從而導致患者病情加重,并造成神經系統功能紊亂,繼而導致預后不良[10]。同時,本研究通過繪制ROC曲線,結果顯示血清S100-β蛋白水平預測預后不良發生的AUC為0.812,具有中等預測價值,表明S100-β蛋白水平可用于評估重癥腦損傷患者預后不良的發生風險,臨床可在治療前通過檢測患者S100-β蛋白水平評估患者預后,并對S100-β蛋白過表達者采取針對性干預,從而改善患者預后。
綜上所述,血清S100-β蛋白過表達與重癥顱腦損傷患者預后不良有密切關系,且S100-β蛋白表達對患者預后情況有一定的預測價值,臨床可在治療前檢測患者血清S100-β蛋白水平,對于高表達者采取針對性干預措施,以改善患者預后。