動態顱內壓監測在占位性小腦梗死枕下后顱窩減壓術中的應用

趙端允 張海兵 李光宏 王洪波

菏澤市立醫院神經外科，菏澤 274000

小腦梗死約占所有缺血性腦卒中的2%～3%［1］，其病死率可達20%～30%［2?3］。小范圍的小腦梗死可采取擴血管、抗凝等藥物保守治療，但梗死直徑如≥3 cm，則往往占位效應明顯而需手術干預［4?5］。占位性小腦梗死發病后，枕下后顱窩減壓術（suboccipital decompressive craniectomy，SDC）對顱內壓（intracranial pressure，ICP）的影響及與預后的關系目前研究較少，自2016年10月至2020年10月菏澤市立醫院神經外科對22例保守治療無效，需手術治療的占位性小腦梗死患者采取了動態ICP監測聯合SDC的手術治療方式，取得了滿意的效果，現報道如下。

資料與方法

1、一般資料

回顧性分析了2016年10月至2020年10月菏澤市立醫院22例動態顱內壓監測聯合SDC治療的占位性小腦梗死患者，其中男11例，女11例；年齡28～79（56.4±13.5）歲，術前格拉斯哥預后量表（Glasgow Outcome Scale，GOS）評分為5～11分，評分中位數為9分，四分位數范圍為7.5～10.0分。（1）納入標準：①原發性小腦梗死；②梗死面積直徑≥3 cm；③無手術禁忌證，如凝血功能障礙或伴有其他系統或器官的嚴重功能障礙等；④患者家屬同意手術。（2）排除標準：①小腦梗死范圍直徑＜3 cm；②繼發性小腦梗死，如外傷、腫瘤術后等；③存在手術禁忌證，如凝血功能障礙或伴有其他系統或器官的嚴重功能障礙，無法耐受手術；④拒絕手術者；⑤病例資料不完整或失訪者。

2、影像學資料

所有患者術前均行CT檢查，梗死灶直徑為3.5～6.0（4.5±0.7）cm。17例（77.3%）為單側小腦梗死，均發生在單側小腦后下動脈（posterior inferior cerebellar artery，PICA）供血區域；5例（22.7%）為雙側梗死，16例（72.7%）有腦室系統擴張；4例（18.2%）梗死灶累及腦干。術后24 h內復查CT，評估早期減壓效果。由于術中成形的骨窗多為不規則圓形，術后我們應用3Dslicer軟件對骨窗進行了三維數據重建以精確計算骨窗面積（圖1）。

3、治療方法

手術時首先于右側額角行側腦室ICP監測探頭（Codman）穿刺置入，隨即進行初次ICP測量，并記錄為ICP1；然后通過探頭的腦脊液引流裝置釋放少量腦脊液以緊急降低ICP，并再次測量ICP值記錄為ICP2，而后暫時關閉腦脊液引流裝置進行SDC手術。術中顱骨切除時在保證兩側椎動脈安全的前提下將枕骨大孔充分開放（圖1B），如梗死的小腦組織腫脹明顯則將梗死的小腦組織一并切除。關顱后立即再次測量ICP并記錄為ICP3，為評估即時減壓效果，我們計算了ICP2與ICP3的差值，記錄為ΔICP。患者術后均入神經重癥監護室治療并持續動態監測ICP，我們將15 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）設定為閾值，采用階梯性治療原則，力爭將ICP控制在閾值以下，方式如下。首先進行基礎治療，包括控制體溫及內環境的穩定，躁動患者給予鎮痛及淺鎮靜治療，呼吸困難者早期氣管切開，保持床頭抬高30°，以利腦靜脈回流，如該階段ICP控制效果不理想，則依次進入以下階梯性治療階段：（1）開放腦脊液外引流；（2）甘露醇0.25～0.50 g/kg行血漿滲透壓治療；（3）過度通氣治療，使二氧化碳分壓（PaCO2）控制在30～35 mmHg左右，必要時進一步降低體溫至32～35℃；（4）苯巴比妥治療。如當前階段可將ICP控制在目標值以下，則不進入下一階段［6］。最后根據患者的顱內壓監測記錄，記錄每位患者的顱內壓峰值，并計算顱內壓超過閾值時的累積時間。

圖1 雙側占位性小腦梗死患者的手術前后影像表現及三維重建

4、隨訪及評估指標

隨訪期限設定為1年，生存患者以GOS評分作為生存質量評價指標，GOS評分標準如下：5分，恢復正常生活，盡管有輕度缺陷；4分，輕度殘疾，但可獨立生活，能在保護下工作；3分，重度殘疾，日常生活需要照料；2分，植物生存，僅有最小反應（如隨著睡眠/清醒周期，眼睛能睜開）；1分，死亡。本研究認定將GOS評分≥4分的患者視為高質量生存，2～3分視為低質量生存。

5、統計學方法

所有數據均采用SPSS18.0軟件包進行處理，符合正態分布的計量資料以均數±標準差（±s）表示，ICP2與ICP3采用配對樣本t檢驗，其余數值變量資料采用獨立樣本t檢驗，ΔICP與骨窗面積的關系采用Pearson相關分析，P＜0.05為差異有統計學意義。

結 果

1、患者各時間點ICP、骨窗面積與ΔICP相關性分析

22例 患 者ICP1為15.0～32.0（22.3±4.3）mmHg，ICP2為13.0～28.0（20.3±3.9）mmHg，ICP3為10.0～26.0（15.7±3.8）mmHg，術 后ICP峰值為13.0～36.0（19.4±5.2）mmHg，ICP2與ICP3比較差異有統計學意義（P＜0.01）（圖2）；SDC術后即刻ΔICP為（4.6±1.9）mmHg。骨窗面積為19.9～25.1（22.5±1.6）cm2，統計分析表明骨窗面積與ΔICP并無相關性（P=0.17），具體見圖3。

2、術后動態ICP監測

22例占位性小腦梗死患者術后動態ICP監測過程中，9例患者的ICP一直未超過既定閾值15 mmHg，而未開放腦脊液引流；其余13例患者的ICP術后曾超過既定閾值，而進入階梯治療階段以控制顱內壓。術后顱內壓動態監測過程中，超過閾值的累積時間為0～26（4.5±6.9）h。

3、高質量生存組與劣質組影響因素分析

至隨訪結束時生存18例，病死4例，生存患者GOS評分為（3.9±1.5）分，16例為高質量生存質量（GOS評分≥4分），2例為低質量生存。將低質量生存患者及病死患者合并為劣質組，統計分析表明該組的ICP峰值、ICP超閾值累計時間均長于高質量生存組，差異均有統計學意義（均P＜0.01），具體見表1。

圖2 22例占位性小腦梗死患者枕下后顱窩減壓術前與術后即刻顱內壓比較

圖3 22例占位性小腦梗死患者骨窗面積與ΔICP相關性分析

討 論

小腦主要接受3對動脈供血，分別為PICA、小腦前下動脈（anterior inferior cerebellar artery，AICA）以及小腦上動脈（superior cerebellar artery，SCA），上述動脈存在吻合，可能因此小腦梗死占缺血性腦卒中的比例較低，且多發生在PICA供血區域，多為單側［7］。頭暈是其常見的發病癥狀，既往研究表明其發病年齡為65～72歲，男性多于女性，男女比例約為3∶1［7?13］，本組患者年齡為（56.4±13.5）歲，男女比例為1∶1，與既往文獻報道相比平均年齡偏小，本研究組發病最小年齡僅為28歲，遠低于平均發病年齡，這可能得益于近年來標準化建設的卒中中心越來越多，使更多的年輕卒中患者能被盡早明確診斷有關。

表1 22例占位性小腦梗死患者高質量生存組與劣質組影響因素單因素分析（±s）

表1 22例占位性小腦梗死患者高質量生存組與劣質組影響因素單因素分析（±s）

注：高質量生存組為格拉斯哥預后量表評分≥4分的患者，劣質組為格拉斯哥預后量表評分＜4分及病死患者；ICP1顱內壓監測探頭置入時，ICP2為釋放腦脊液后去骨瓣減壓前顱內壓，ICP3為術后即刻顱內壓；1 mmHg=0.133 kPa

組別高質量生存組劣質組t值P值例數16 6年齡（歲）54.7±12.6 61.5±15.4?1.39 0.17 ICP1（mmHg）22.4±3.9 23.3±5.6?0.60 0.55 ICP2（mmHg）20.2±3.6 20.9±5.0?0.51 0.61 ICP3（mmHg）15.6±3.8 15.9±5.7?0.17 0.87 ICP峰值（mmHg）18.3±4.3 23.8±6.6?3.08＜0.01超閾值累計時間（h）1.6±0.9 12.1±7.9?4.14＜0.01梗死灶直徑（cm）4.5±0.6 4.7±0.9?0.73 0.47

由于后顱窩空間狹小，因此占位效應極易對腦干造成壓迫或使四腦室閉塞造成腦脊液循環通路中斷而形成急性梗阻性腦積水或枕骨大孔疝，使病情急劇加重［2?3，14］。目前認為梗死灶直徑≥3 cm為有占位效應的小腦梗死，保守治療病死率高達42.9%，而已經進展為昏迷的患者病死率則高達85%［15］。自1956年首次報道了SDC手術成功治療小腦梗死的案例后，越來越多的文獻表明SDC治療可以降低顱內壓，改善半暗帶灌注，減輕梗死后腦水腫，進而中斷腦梗死進展的惡性病理生理過程，從而挽救占位性小腦梗死患者的生命［16?18］。并且Laun等［19］報道，有65%腦干受壓死亡者尸檢未見腦干組織學病理改變。這意味著解除占位效應后腦干功能有可能完全恢復。目前SDC已被納入美國心臟協會和美國卒中協會（AHA/ASA）指南中（1級，B類證據）［3］。對于占位性小腦梗死的手術治療方式，雖然有學者認為 可 以先行 腦 室外引 流［20］。但Laun等［19］、Datar和Rabinstein［21］不建議單獨行側腦室穿刺引流術，因為單純側腦室穿刺引流不但有導致小腦幕上疝的風險，且由于減壓效果不充分，仍有較高的概率會出現神經功能的持續惡化，如等到患者神經功能進一步下降時再行SDC手術，有可能錯過最佳手術時機，降低患者的良好預后率。

近年來，ICP監測逐步推廣，雖然ICP監測的應用價值仍有爭論，但我們認為ICP監測本身并不是目的，認識ICP的變化規律并針對性的制定ICP控制決策，進而選擇最佳治療方案，才是改變患者預后的關鍵［22］。基于該原則，我們對ICP監測的應用進行了進一步探索，在進行SDC手術時嘗試應用了腦室型ICP監測探頭代替傳統腦室引流管行側腦室穿刺引流術，以引流腦脊液并動態監測ICP，探索占位性小腦梗死患者SDC術后ICP發展的規律，并在術后根據監測結果對ICP的變化實施精準調控。

本組22例患者的ICP1均不同程度的出現了增高或達到正常值的上限，平均值為（22.3±4.3）mmHg，略低于幕上大面積腦梗的平均ICP［（26.7±11.6）mmHg］［22］。目前國內外對于SDC手術后所能獲得的即時ICP數值尚未有報道，為了精確計算該數值，避免腦室穿刺時緊急釋放腦脊液減壓所造成的腦脊液流失對ICP造成的影響，我們在釋放少量腦脊液緊急降顱壓后，行SDC術前再次測量了ICP數值，并記錄為ICP2，在關顱后立即為患者再次進行ICP測量記錄為ICP3。統計證實ICP3較ICP2降低了（4.6±1.9）mmHg，差異有統計學意義（P＜0.01），相對于幕上寬大的空間而言，（4.6±1.9）mmHg的下降對于狹小的后顱窩意義重大，我們認為這是SDC術能使占位性小腦梗死患者獲益的直接證據。

對于SDC減壓的手術切除范圍，目前仍有爭議，比較激進的手術方式為廣泛切除顱骨至枕骨大孔，同時將寰椎后弓及壞死的腦組織一并切除，而保守的術式為僅將顱骨切除至枕骨大孔而保留寰椎后弓及完整的腦組織［2，23?24］。我們則采取了相對中庸的手術方式，即將顱骨切除至枕骨大孔并切除了梗死腦組織，但保留了寰椎后弓（圖1D），雖然有人認為切除寰椎后弓會降低小腦扁桃體下疝的風險［24］。但我們本組研究觀察到，減壓窗骨質切除范圍與術后ICP即時下降值ΔICP并無相關性，這可能是術中對梗死腦組織的切除所獲得的內減壓效果降低了減壓窗面積的影響力，這表明在進行合理內減壓的情況下，骨質切除范圍并非越大越好，因此我們同意Amar［25］的觀點，骨質切除的范圍應遵循個體化的原則，依據術中情況進行個體決策。

在術后的ICP監測過程中，有9例在監測期間ICP峰值一直未超過15 mmHg，期間未開放腦脊液引流，占比41.0%，這個比例比我們預計的要高，原因可能是行減壓手術后，患者的腦脊液循環通路再度恢復開放，解除了由繼發性梗阻性腦積水所帶來的顱內高壓。但為了安全起見我們仍將這類患者的ICP監測探頭保留了4～5 d才予以拔除，我們目前正在評估今后對于這類患者進行更早拔除腦室引流管的可行性。

術后ICP峰值最低為13 mmHg，最高為36 mmHg，均值為（19.4±5.2）mmHg，在術后治療中發現，這類ICP極高值的出現往往與刺激性操作有關，如翻身叩背、吸痰、壓眶疼痛評估等。并且ICP的波動與患者的體位也有一定的關系，如床頭抬高時低于平臥位，側臥位低于仰臥位，這可能與側臥位避免了對后顱窩減壓窗的壓迫有關。因此對SDC治療后的患者進行診療與護理操作時應輕柔，并適當增加患者側臥位的時間，減少對骨窗的壓迫，這對患者枕部刀口的愈合也有利。

關于小腦梗死的預后，既往報道良好預后率為56%～74%［3，26］。我們應用GOS評分及生存狀況作為患者最終生存質量的評價指標，其中有16例為高質量生存質量（GOS評分≥4分），占比72.7%，略高于既往報道。預后的影響因素目前沒有確切的定論，一般認為與患者的年齡、術前GCS評分、手術時機及腦干是否受累等有關［8，24，26?27］，我們在既往研究的基礎上將ICP監測數據納入了研究范圍，高質量生存組的ICP峰值、ICP超閾值累積時間均低于劣質組，差異均有統計學意義（均P＜0.01），提示二者也對患者的預后有重要影響。

本研究的局限性在于沒有開展后顱窩壓力的直接測量，而是應用側腦室內壓力評估后顱窩的壓力，雖然使用側腦室ICP監測被認為是監測ICP的金標準［28?29］。但其依賴腦脊液介導的壓力傳導，一旦由于后顱窩腫脹導致腦脊液循環通路被阻斷時，此時側腦室內的壓力就無法反應后顱窩的真實壓力。另外當床頭抬高30°時，側腦室與后顱窩存在一定的高度差，由于重力效應的影響，真實的后顱窩壓力可能高于側腦室內的壓力。Khan等［30］報道了1例同時行腦室及幕下ICP監測的個案研究，證實術后早期幕下壓力為（11.02±2.24）mmHg，明顯高于幕上的（4.94±1.80）mmHg，目前國內外鮮有幕下ICP監測的報道，幕下ICP數值以及其與幕上ICP的關系是未來一個值得探索的課題。另外本研究入組患者數量偏少，可能會對統計結果造成一定的偏倚，未來需要收集更多的病例進行研究。

ICP監測的結果肯定了SDC治療占位性小腦梗死的意義，術后在ICP動態監測下可以更精準的調控ICP，其監測數值可以對病情的預后提供一定的預測價值。

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