校衛(wèi)東 唐良志 方榮
839000 哈密市第二人民醫(yī)院心血管內科1,新疆哈密
839000 哈密市第二人民醫(yī)院內分泌腎病科2,新疆哈密
高血壓是臨床常見病,發(fā)病率較高,以血壓水平升高為主要特征[1]。近年來,隨著我國人口老齡化速度的加快和人們生活習慣的改變,該病發(fā)病率呈逐年增長趨勢,是心腦血管疾病的獨立危險因素之一。血壓水平長期升高,易誘發(fā)腦出血、心力衰竭、腦梗死、腎衰竭、心肌梗死等并發(fā)癥,嚴重威脅患者生命安全,需采取積極治療[2]。有調查顯示,多數(shù)高血壓患者易出現(xiàn)糖代謝異常,在糖代謝異常的早期階段高血糖和高胰島素血癥是高血壓發(fā)展的重要影響因素,高血壓合并糖代謝異常時不僅能加重患者原有病情,同時可增加治療難度,加劇病情進展,增加并發(fā)癥發(fā)生風險,故在降壓治療的同時改善糖代謝十分重要[3]。目前臨床上治療該病以藥物為主,替米沙坦屬于常見的降壓藥物,可發(fā)揮良好的降壓作用,在替米沙坦治療的基礎上加卡維地洛治療可進一步提升臨床效果,并可有效改善患者糖代謝[4]。本研究探討了卡維地洛聯(lián)合替米沙坦治療高血壓的效果及對糖代謝的影響,現(xiàn)報告如下。
選取2019年1月-2020年12月哈密市第二人民醫(yī)院心血管內科收治的高血壓患者70 例,按照隨機數(shù)字表法分為對照組和試驗組,各35 例。對照組男18例,女17 例;年齡42~78 歲,平均(60.23±8.17)歲;病程2~10年,平均6.12±2.36年;學歷水平:小學學歷5例,初中學歷10例,高中學歷8例,大學學歷12例。試驗組男19例,女16例;年齡42~76歲,平均(60.12±8.08)歲;病程2~12年,平均(6.74±2.56)年;學歷水平:小學學歷4 例,初中學歷9 例,高中學歷10 例,大學學歷12 例。兩組患者一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
納入標準:①參照第九版《內科學》中高血壓診斷標準診斷為高血壓[5];②無其他慢性疾病;③臨床資料完整;④患者對本研究知情,自愿同意參與,并簽署知情同意書。
排除標準:①合并惡性腫瘤者;②合并嚴重心腦血管疾病者;③已經出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥者。
方法:兩組患者均予以生活方式的干預、多重危險因素管理,在此基礎上,對照組采用替米沙坦治療,給予患者替米沙坦片口服,40 mg/次,1 次/d,若療效不佳可增加劑量至80 mg/次,1次/d。試驗組在對照組的基礎上給予患者卡維地洛片,口服,12.5 mg/次,1次/d,2 d后增加至25 mg/次,1次/d。兩組患者均治療1 個月,指導患者合理用藥,嚴格遵醫(yī)囑用藥,不可自行增減藥量或停藥。
觀察指標:觀察兩組患者臨床效果、糖代謝指標改善情況,并對數(shù)據(jù)作以分析。臨床效果評價標準:①顯效:經過治療后,患者舒張壓(DBP)降至≤80 mmHg、收縮壓(SBP)降至≤130 mmHg;②有效:DBP下降10~15 mmHg,SBP下降10~20 mmHg;③無效:未滿足以上標準。總有效率=(顯效+有效)例數(shù)/總例數(shù)×100%[6]。糖代謝指標主要觀察空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、胰島素水平(INS)等。
統(tǒng)計學方法:數(shù)據(jù)應用SPSS 22.0 統(tǒng)計學軟件分析,計數(shù)資料以[n(%)]表示,采用χ2檢驗;計量資料以(±s)表示,采用t檢驗;P<0.05 表示差異有統(tǒng)計學意義。
兩組患者臨床效果比較:對照組總有效率低于試驗組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者臨床效果比較[n(%)]
兩組患者治療前后FBG、2hPG、INS 比較:治療前兩組患者FBG、2hPG、INS 水平比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后對照組患者FBG、2hPG、INS 水平高于試驗組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組患者治療前后FBG、2 hPG、INS比較(±s)

表2 兩組患者治療前后FBG、2 hPG、INS比較(±s)
注:與本組治療前比較,*P<0.05
組別nFBG(mmol/L)2 hPG(mmol/L)INS(mIU/L)治療前治療后治療前治療后治療前治療后對照組358.45±1.346.08±0.58*12.14±2.226.88±1.62*16.14±2.5911.69±2.29*試驗組358.29±1.484.51±0.44*12.36±2.185.04±1.29*16.08±1.988.56±2.45*t 0.47412.7580.4185.2670.1095.522 P 0.6370.0010.6770.0010.9140.001
高血壓在臨床中極為常見,發(fā)病率較高,中老年人群高發(fā),以DBP 和(或)收縮壓增高為主要特征。該病起病較為緩慢,早期無明顯癥狀,多以頭痛、耳鳴、頭暈、眼花、疲勞等為表現(xiàn),緊張或勞累后癥狀可進一步加重,休息后有所緩解,血壓短期內急劇升高者可誘發(fā)高血壓危象、高血壓腦病等。長期血壓升高可對患者體內臟器造成損害,誘發(fā)諸多并發(fā)癥,如腦梗死、腦出血、腎衰竭、冠心病等疾病,對患者生命安全造成了嚴重威脅,需對其采取及時早期的治療。
多數(shù)高血壓患者存在一定糖代謝異常,可表現(xiàn)為單純FBG 受損、單純糖耐量受損、FBG 受損伴糖耐量異常等。糖代謝異常可加速全身小動脈和腎動脈硬化,增加外周阻力,促使血壓升高。高血糖可導致血容量增加,腎臟超負荷,水鈉潴留,最終導致血壓升高,同時高血壓可加重糖代謝異常引起的損害,包括對腎臟和小血管的影響,形成惡性循環(huán)。數(shù)據(jù)調查顯示,高血壓合并糖代謝異常可導致動脈粥樣硬化性心血管疾病發(fā)生風險增高4倍,心腦血管事件的風險至少是單純高血壓或單純糖尿病的2倍,死亡風險將增加7.2 倍,故在降壓治療的同時改善糖代謝異常十分重要[7]。
目前臨床上常用的降壓藥物較多,作用機制和療效各不相同。替米沙坦屬于血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑,目前用于原發(fā)性高血壓的治療,適用于55 歲以上、無法接受血管緊張素轉換酶抑制劑治療以及發(fā)生嚴重心血管事件的患者。血管緊張素Ⅱ和AT1受體具有高度親和力,該藥可使血管緊張素Ⅱ從與AT1受體結合部位上解離。同時該藥還可升高血管緊張素Ⅱ水平,降低醛固酮水平,不對血漿腎素活性、血管緊張素轉換酶產生抑制作用,不阻斷離子通道,降低血壓的同時不影響心率,與其他種類的降壓藥物療效相當,不良反應少,安全性較高。
卡維地洛可通過阻斷α1受體、非選擇性地阻滯β受體而引起毛細血管擴張,降低外周阻力,進而降低血壓。該藥具有較強的神經和心臟保護作用,與一般的β受體拮抗劑對比,高血壓患者長期使用該藥,不僅可有效擴張冠脈和腎血管,降低外周血管阻力,而且可促使肺循環(huán)和體循環(huán)阻力有效降低,從而發(fā)揮良好的降壓作用。該藥對腎功能具有保護作用,且不改善患者的腎血流量,可降低微量白蛋白尿和腎血管阻力,發(fā)揮良好的血脂調節(jié)作用。除此之外,該藥還可有效改善患者糖代謝異常,抑制β1、β2、α1受體,競爭性抑制腎上腺素誘發(fā)的心率加快和心肌收縮力的加強,避免心臟受損,抑制血液中的兒茶酚胺,擴張末梢血管,降低心臟負荷。該藥吸收迅速血漿蛋白率結合率高,不良反應少,吸收迅速,具備較高的安全性。
本研究結果顯示,對照組總有效率為88.57%,試驗組為100.00%,對照組低于試驗組,可見聯(lián)合用藥療效更為顯著。替米沙坦可通過血管緊張素Ⅱ選擇性結合AT1受體而發(fā)揮良好的降壓作用,卡維地洛可通過阻斷α1受體、非選擇性的阻斷β 受體而降低血壓,不同機制藥物聯(lián)合使用療效更佳。本研究顯示,聯(lián)合用藥可有效改善患者糖代謝指標,卡維地洛和替米沙坦均具有良好的降壓作用,兩種藥物聯(lián)合使用,增強降壓作用的同時,提高了胰島素的敏感性,改善了胰島素抵抗,利于血糖水平的穩(wěn)定,從而有效改善糖代謝。
綜上所述,在高血壓患者的治療中,采用卡維地洛聯(lián)合替米沙坦治療可進一步提升臨床效果,并改善患者糖代謝,具有較高的臨床使用價值,值得在臨床中推廣應用。