血清sST2蛋白預(yù)測(cè)急性ST段抬高型心肌梗死患者經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療后心力衰竭的臨床研究

張小娟 趙習(xí)玲 馬淑美 王蕾 張林猛

1濱州市中心醫(yī)院心血管內(nèi)科一病區(qū)，濱州 251700；2濱州市中心醫(yī)院心血管內(nèi)科二病區(qū)，濱州 251700；3濱州市中心醫(yī)院心內(nèi)科一病區(qū)，濱州 251700

近年來(lái)，隨著人們生活質(zhì)量的提高以及不良因素的影響，使得人心血管疾病的發(fā)病率不斷升高，急性ST段抬高型心肌梗死開(kāi)始呈現(xiàn)出了較高的發(fā)病趨勢(shì)。目前用于治療該病的方法仍然以經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入（PCI）為主，且該項(xiàng)手術(shù)治療方法因其能夠快速開(kāi)通閉塞的血管、恢復(fù)缺血后心肌再灌注等優(yōu)勢(shì)，被認(rèn)為是治療該病的有效方法［1］。不過(guò)有研究報(bào)道指出，PCI術(shù)后仍然有著較高的不良心血管事件發(fā)生率，其中以心力衰竭最為常見(jiàn)，對(duì)患者的預(yù)后也造成了較大的影響［2］。因此，采取有效的方法對(duì)該病進(jìn)行盡早的評(píng)估并制定合理有效的防治方案，在降低病死率上具有重要的臨床意義。血清可溶性致癌抑制因子-2（sST2）蛋白本身作為一種能夠拮抗白細(xì)胞介素（IL）-33參與血管炎癥/動(dòng)脈粥樣硬化形成的心肌蛋白，經(jīng)既往研究報(bào)道證實(shí)發(fā)現(xiàn)，該指標(biāo)在判斷及反映急性ST段抬高型心肌梗死預(yù)后上具有重要的意義及應(yīng)用價(jià)值。現(xiàn)濱州市中心醫(yī)院就血清sST2蛋白預(yù)測(cè)急性ST段抬高型心肌梗死患者經(jīng)PCI治療后心力衰竭的價(jià)值進(jìn)行探討，旨在為該病的預(yù)后評(píng)估提供合理依據(jù)，結(jié)果報(bào)道如下。

資料與方法

1、一般資料

回顧性分析，選取2019年6月至2021年1月濱州市中心醫(yī)院收治急性ST段抬高型心肌梗死患者110例的臨床資料。納入標(biāo)準(zhǔn)：均在濱州市中心醫(yī)院行臨床癥狀及體征、冠狀動(dòng)脈造影檢查診斷結(jié)果符合《ST段抬高型心肌梗死基層診療指南（2019年）》［3］中標(biāo)準(zhǔn)；年齡在18歲以上；存在典型的胸痛持續(xù)時(shí)間，持續(xù)時(shí)間在30 min以上，且含服硝酸甘油無(wú)法緩解；簽署了關(guān)于本次試驗(yàn)的知情權(quán)同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：既往診斷為冠心病或者接受了冠狀動(dòng)脈內(nèi)支架植入術(shù)治療者；合并先天性心臟病、瓣膜病或者慢性心力衰竭等其他心血管疾病者；慢性支氣管炎、支氣管哮喘等其他呼吸系統(tǒng)疾病者；嚴(yán)重肝腎功能障礙者、血液性疾病者、自身免疫性疾病者；各類細(xì)菌及病毒感染疾病者；認(rèn)知功能受損或者精神障礙者。本研究經(jīng)濱州市中心醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

2、方法

全部患者均接受了PCI治療，對(duì)比該組患者在入院時(shí)、術(shù)后即刻的血清sST2蛋白水平，同時(shí)根據(jù)PCI術(shù)后半年內(nèi)患者是否出現(xiàn)心力衰竭分為心力衰竭組（29例）及非心力衰竭組（81例），對(duì)比兩組患者的血清sST2蛋白水平，先采用單因素分析，之后采用logistic回歸分析對(duì)影響PCI治療后發(fā)生心力衰竭的高危因素進(jìn)行分析。（1）測(cè)量血清sST2蛋白水平的方法為分別在上述時(shí)間點(diǎn)抽取患者的肘部靜脈血4 ml，行離心處理后將血清分離，之后采用酶聯(lián)免疫吸附法對(duì)血清sST2蛋白水平測(cè)量。（2）納入多因素分析的指標(biāo)包括性別、年齡、梗死部位、病變支數(shù)、左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、發(fā)病至PCI的時(shí)間、PCI后即刻血清sST2蛋白水平、PCI治療后慢復(fù)流或無(wú)復(fù)流。

3、統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)軟件分析數(shù)據(jù)，計(jì)數(shù)資料用例（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料符合正態(tài)分布，以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，組間采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，組內(nèi)采取配對(duì)t檢驗(yàn)，影響PCI治療后發(fā)生心力衰竭的高危因素采用logistic回歸分析，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié) 果

1、患者入院時(shí)及術(shù)后即刻血清sST2蛋白水平比較

110例急性ST段抬高型心肌梗死患者術(shù)后即刻血清sST2蛋白水平為（73.35±20.69）μg/L，明顯高于入院時(shí)（51.24±12.58）μg/L，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=9.577，P＜0.001）。

2、影響急性ST段抬高型心肌梗死經(jīng)PCI后發(fā)生心力衰竭的單因素分析

心力衰竭組與非心力衰竭組相比年齡較高、多個(gè)部位梗死的患者比例、病變支數(shù)≥2支的患者比例、LVEF＜50%患者比例、發(fā)病至PCI的時(shí)間≥12 h的患者比例、PCI后即刻血清sST2蛋白水平較高、PCI治療后慢復(fù)流或無(wú)復(fù)流的患者比例較高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05）；兩組患者性別比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見(jiàn)表1。

表1 110例急性ST段抬高型心肌梗死PCI后發(fā)生心力衰竭影響因素的單因素分析

3、影響急性ST段抬高型心肌梗死經(jīng)PCI后發(fā)生心力衰竭的多因素logsitic分析

行多因素logistic分析可見(jiàn)，影響急性ST段抬高型心肌梗死經(jīng)PCI后發(fā)生心力衰竭的多因素包括年齡較高、多個(gè)部位梗死、病變支數(shù)≥2支、LVEF＜50%、發(fā)病至PCI的時(shí)間≥12 h、PCI后即刻血清sST2蛋白水平、PCI治療后慢復(fù)流或無(wú)復(fù)流（均P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表2 110例急性ST段抬高型心肌梗死PCI后發(fā)生心力衰竭影響因素的多因素logistic分析

討 論

據(jù)調(diào)查資料顯示，急性ST段抬高型心肌梗死占全部急性心肌梗死中的70%左右，且其發(fā)病多與輕中度狹窄病變的冠狀動(dòng)脈血流閉塞具有密切的相關(guān)性，在治療時(shí)需要盡早且充分開(kāi)通已經(jīng)發(fā)生梗死的有關(guān)血管，以達(dá)到最佳治療目的［4］。在目前臨床工作中，用于治療該病的方法仍然以PCI為主，旨在重建血管，促進(jìn)改善患者的預(yù)后。不過(guò)結(jié)合既往臨床工作經(jīng)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，有相當(dāng)一部分患者在接受PCI術(shù)后表現(xiàn)出了不良的血管事件，其中就以心力衰竭作為常見(jiàn)，原因可能與急性ST段抬高型心肌梗死在早期發(fā)病期間所誘發(fā)的心肌缺血早已導(dǎo)致心室重構(gòu)有關(guān)，且心肌缺血越嚴(yán)重，心室重構(gòu)就越明顯［5-7］。因此，利用可靠的指標(biāo)對(duì)急性ST段抬高型心肌梗死行PCI術(shù)后的預(yù)后至關(guān)重要。致癌抑制因子-2是IL-1受體家族成員之一，主要包括2種形式，分別為sST2、跨模型ST2（ST2L），有報(bào)道指出，該指標(biāo)在心肌細(xì)胞受到牽拉傷后多會(huì)表現(xiàn)出一個(gè)較高的水平，且呈現(xiàn)出劑量依賴的方式遞增［8-9］。在有關(guān)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，小鼠體內(nèi)的ST2L/IL-33信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路具有抗心肌細(xì)胞凋亡和抗心肌纖維化的作用，但循環(huán)中高濃度的sST2可競(jìng)爭(zhēng)性與IL-33結(jié)合，從而阻斷ST2L/IL-33信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路保護(hù)心臟的作用，說(shuō)明血清sST2蛋白在諸多心血管疾病中可作為誘餌受體發(fā)揮相應(yīng)的作用，具有一定的研究?jī)r(jià)值［10-11］。

在本次研究中，濱州市中心醫(yī)院就血清sST2蛋白預(yù)測(cè)急性ST段抬高型心肌梗死患者PCI治療后心力衰竭的價(jià)值進(jìn)行分析及探討。結(jié)果可見(jiàn)，該組患者術(shù)后即刻血清sST2蛋白水平要明顯高于入院時(shí)，分析出現(xiàn)此結(jié)果的原因是患者接受PCI術(shù)后可導(dǎo)致其心臟也相應(yīng)受到機(jī)械應(yīng)力損傷，加之心肌在出現(xiàn)缺血缺氧之后，心肌細(xì)胞則可產(chǎn)生出大量的血清sST2蛋白，并在短時(shí)間內(nèi)呈現(xiàn)出一個(gè)較高的趨勢(shì)，反映出此時(shí)患者的心功能也相應(yīng)受到了一定的損傷［12-13］。另外，有研究報(bào)道指出，當(dāng)血清sST2蛋白水平升高之后，ST2L水平開(kāi)始降低，心臟的保護(hù)作用開(kāi)始被抑制，同時(shí)當(dāng)該值水平升高之后，患者所存在的心血管事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)也密切升高［14-15］。因此，對(duì)PCI術(shù)后即刻血清sST2蛋白水平進(jìn)行分析具有重要的臨床意義。本次結(jié)果顯示，在慢性心力衰竭患者中，血清sST2蛋白水平也開(kāi)始表現(xiàn)出一個(gè)較高的水平，符合上述報(bào)道。此外，在本次研究中，濱州市中心醫(yī)院就急性ST段抬高型心肌梗死經(jīng)PCI后發(fā)生心力衰竭的高危因素展開(kāi)了探討，結(jié)果顯示，年齡較高、多個(gè)部位梗死、病變支數(shù)≥2支、LVEF＜50%、發(fā)病至PCI的時(shí)間≥12 h、PCI治療后慢復(fù)流或無(wú)復(fù)流均可作為影響急性ST段抬高型心肌梗死患者PCI治療后心力衰竭的高危因素，需要引起臨床工作者足夠的重視，早期發(fā)現(xiàn)及預(yù)防，避免對(duì)患者的預(yù)后帶來(lái)不良影響［16］。

綜上所述，急性ST段抬高型心肌梗死患者經(jīng)PCI后即刻可出現(xiàn)血清sST2蛋白水平升高的表現(xiàn)，同時(shí)血清sST2蛋白水平在術(shù)后合并心力衰竭的患者中表現(xiàn)出了較高的水平，且年齡較高、多個(gè)部位梗死、病變支數(shù)≥2支、LVEF＜50%、發(fā)病至PCI的時(shí)間≥12 h、PCI后即刻血清sST2蛋白水平、PCI治療后慢復(fù)流或無(wú)復(fù)流均可作為影響急性ST段抬高型心肌梗死患者PCI治療后心力衰竭的高危因素。