老年心源性休克患者ECMO治療預后的影響因素

韋茵 李樹炎 熊敏君 吳露茜 劉美瓊 鄭偉鋼

(1柳州市人民醫院重癥醫學科，廣西 柳州 545000；2柳州市柳鐵中心醫院急診醫學科)

心源性休克是由嚴重的心臟泵血功能衰竭而引起的心血管疾病，多發于老年人群，在確診后需及早采取規范治療〔1〕。目前，臨床治療心源性休克多以藥物干預或主動脈內氣囊反搏術(IABP)為主，但常規治療往往難以較好改善患者病情，常需借助機械循環裝置進一步挽救患者生命〔2〕。體外膜肺氧合(ECMO)治療能夠為心源性休克患者提供4～6 L循環氧合血，部分或完全替代心臟功能，快速恢復患者重大臟器血流灌注，保持血流動力學穩定〔3,4〕。但部分老年患者在ECMO治療后仍具有較高的病死率，預后較差，需積極探究老年心源性休克患者ECMO治療預后的影響因素并給予合理干預。本研究擬分析老年心源性休克患者ECMO治療預后的影響因素。

1 資料與方法

1.1一般資料 回顧性分析2018年1月至2020年12月于柳州市人民醫院行ECMO治療的100例老年心源性休克患者臨床資料，男61例，女39例；年齡60～82歲，平均(66.35±3.25)歲；體重指數(BMI)18.5～24.0 kg/m2，平均(21.30±2.08)kg/m2；病因：心肌梗死51例，心包填塞40例，心律失常9例。納入標準：①符合《內科學(第八版)》〔5〕中心源性休克的診斷標準；②初次發病；③認知能力良好；④臨床資料、實驗室資料保存完整；⑤ECMO治療持續時間<48 h。排除標準：①低血容量引起的心源性休克；②嚴重肝腎功能不全；③合并感染；④合并免疫性疾病；⑤合并惡性腫瘤；⑥合并不可復性腦損傷；⑦心肺復蘇時間≥30 min。

1.2ECMO治療預后的評估 100例老年心源性休克患者均參照《成人體外膜氧合循環輔助專家共識》〔6〕中相關方法進行ECMO輔助治療。治療結束后隨訪6個月，統計所有患者病死發生情況。將病死患者納入病死組，生存者納入生存組。

1.3基線資料統計 (1)統計所有老年心源性休克患者的基線資料，包括年齡、性別、BMI、β受體阻滯劑應用史、接受IABP、心搏驟停史、有創機械通氣治療、2型糖尿病〔7〕、高血壓〔8〕、高脂血癥〔9〕、吸煙史(一生中連續或累積吸煙6個月或以上則可定義有吸煙史)；ECMO前心率、中心靜脈壓、急性生理學與慢性健康狀況評分表(APACHEⅡ)〔10〕，分析患者治療前生命體征、血常規、肝腎功能、血氣分析、電解質得出急性生理學評分(A)、年齡評分(B)、慢性健康計分(C)，并將所有數據輸入APACHEⅡ評分量表，最終得分=A+B+C，最高分為71 分，分數越高表示癥狀越嚴重。(2)統計所有患者ECMO治療前實驗室指標，主要包括血小板計數(PLT)、血肌酐(SCr)、血乳酸(Lac)，檢測方法：采集ECMO治療前空腹靜脈血5 ml，3 000 r/min離心10 min，采用貝登BS-280全自動生化分析儀檢測SCr、PLT水平，采用流式細胞術檢測淋巴細胞計數，使用上海益聯醫學公司EKF-C-LINE GP乳酸鹽分析儀并采用酶電極法檢測Lac水平。

1.4統計學方法 采用SPSS24.0軟件進行t檢驗、χ2檢驗及Cox風險模型(Cox回歸)檢驗。

2 結 果

2.1ECMO治療后不同預后情況老年心源性休克患者基線資料對比 ECMO治療后6個月，100例老年心源性休克患者中病死14例(14.00%)。兩組BMI、性別、β受體阻滯劑應用史、IABP占比、心搏驟停史、接受有創機械通氣、高血壓、2型糖尿病、高脂血癥、吸煙史、中心靜脈壓、心率、PLT、SCr水平差異無統計學意義(P>0.05)；病死組年齡、治療前APACHEⅡ評分、Lac水平高于生存組，淋巴細胞計數低于生存組，差異有統計學意義(P<0.001)。見表1。

表1 ECMO治療后不同預后情況老年心源性休克患者基線資料對比

2.2老年心源性休克患者ECMO治療預后危險因素的Cox回歸分析 將基線資料分析結果得到可能的影響因素作為自變量，年齡、APACHEⅡ評分、Lac水平、淋巴細胞計數均為連續變量；將老年心源性休克患者ECMO治療預后情況為因變量，病死為“1”，生存為“0”，經二元回歸分析后2.1中比較結果P值放寬至<0.20，納入符合條件的變量。經Cox回歸分析結果顯示，年齡大、治療前APACHEⅡ評分高、Lac水平高及淋巴細胞計數低均可能為老年心源性休克患者ECMO治療預后的影響因素(OR>1，P<0.05)。見表2。

表2 老年心源性休克患者ECMO治療預后危險因素的Cox回歸分析

3 討 論

ECMO也稱體外生命支持，是一種經皮植入的機械循環輔助技術，能夠快速改善老年心源性休克患者外周組織灌注狀態，提高生存率〔11，12〕。但有研究表明，部分老年心源性休克患者在經ECMO治療仍具有一定的病死風險〔13〕。因此，需積極探究其影響因素并給予針對性干預以改善患者預后。

本研究結果顯示，年齡大、治療前APACHEⅡ評分高、Lac水平高及淋巴細胞計數低均可能為老年心源性休克患者ECMO治療預后的影響因素。逐一分析上述因素，①年齡大：隨著年齡的增長，機體免疫力與器官功能逐漸衰退，多臟器往往處于代償邊緣或失代償階段。同時，年齡較大的心源性休克患者血細胞比容水平更高，心血管內皮更易發生損害或缺血壞死，在ECMO治療恢復灌注后會造成心肌缺血-再灌注損傷，甚至加劇臟器功能損傷。對此建議，臨床可重點關注年齡較大的心源性休克患者，在評估身體各項功能與ECMO耐受程度后進一步調整治療方案。②APACHEⅡ評分高：APACHEⅡ評分是一種預測危重病患者病死率的模型，可通過急性生理學、年齡、慢性健康的異常程度判斷病情危急程度〔14，15〕。ECMO治療前APACHEⅡ評分高表示患者心源性休克病情更為嚴重，心輸出量明顯減少，重要臟器和組織供血不足，患者更容易發生心臟驟停或反復的惡性心律失常，從而影響預后。因此，臨床應于ECMO治療前測定患者APACHEⅡ評分，并據此評估病情與臟器的受損程度，結合患者實際情況制定更合理的治療方案。③Lac水平高：Lac為機體缺氧時由糖酵解所產生的中間產物，當血Lac生成增加時可反映機體清除能力減弱，酸性物質堆積，甚至誘發高血乳酸癥，影響患者預后〔16，17〕。同時，Lac能夠直接反映組織缺血缺氧程度、器官代謝與灌注情況，Lac水平高居不下可直接加重肝、腎等臟器功能受損，進一步提高老年心源性休克患者的病死率。因此，ECMO治療前應測定患者Lac水平，對于Lac水平較高的患者應及時糾正酸中毒，避免酸性物質堆積，減少其對患者臟器功能的損害，改善預后。④淋巴細胞計數低：淋巴細胞為人體細胞免疫的重要組成部分，可參與細胞免疫與全身炎癥反應，淋巴細胞的持續性減少可導致機體處于免疫抑制狀態〔18〕。而ECMO管道植入機體后，其非生理性表面與血液接觸會出現炎癥反應，且在ECMO治療時產生的再灌注損傷亦可加重全身炎性反應。因此，若ECMO治療前淋巴細胞計數降低，患者難以應對炎癥反應，進而增加臟器受損的風險，最終影響預后；而ECMO治療前測定患者淋巴細胞計數，治療后積極采用抗菌藥物預防炎癥或感染，對于改善患者預后具有積極意義。此外，由于ECMO屬于有創操作，機械本身的運轉或破壞部分紅細胞，引起不同程度出血，并通過激活體內凝血機制減少血小板含量；而PLT水平的降低會增加大出血或血栓形成的風險，并在一定程度上影響患者預后。但本研究中兩組PLT水平無明顯差異，且并非ECMO治療預后的危險因素，這可能受ECMO治療中出血量或血管活性藥物的影響，但臨床中PLT水平的降低仍值得關注，以進一步改善老年心源性休克患者ECMO治療預后。

綜上，老年心源性休克患者ECMO治療后仍具有一定的病死風險，且年齡大、治療前APACHEⅡ評分高、Lac水平高及淋巴細胞計數低均可能為老年心源性休克患者ECMO治療預后的影響因素。