炎癥與動(dòng)脈粥樣硬化

何佳靜

摘要： 隨著冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病在全球范圍內(nèi)發(fā)病率的日益增高，其所帶來的高病死率以及高致殘率在消耗國家公共資源的同時(shí)，也阻礙著人們生活質(zhì)量的提高。因此，全球科學(xué)家都致力于其病理基礎(chǔ)動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生機(jī)制的研究，目前，較公認(rèn)的觀點(diǎn)為動(dòng)脈粥樣硬化是一種炎癥性疾病，越來越多的資料也表明了炎癥在動(dòng)脈粥樣硬化中起重要作用。該文就動(dòng)脈粥樣硬化中炎癥反應(yīng)的觸發(fā)機(jī)制作一綜述。

關(guān)鍵詞： 炎癥;動(dòng)脈粥樣硬化;觸發(fā)機(jī)制

【中圖分類號(hào)】? R972+.6【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】1673-9026（2022）14--01

動(dòng)脈粥樣硬化（Atherosclerosis， As）是一種嚴(yán)重危害人類健康的常見病，是冠心病、腦血管病和血栓栓塞性疾病等缺血性心腦血管病的主要病理基礎(chǔ)[1]。到目前為止， As的發(fā)病機(jī)制存在多種學(xué)說，如血栓形成學(xué)說、脂質(zhì)浸潤學(xué)說、氧化應(yīng)激學(xué)說、炎癥學(xué)說[2]等。眾多學(xué)說當(dāng)中，As發(fā)病的炎癥機(jī)制引起科學(xué)家的極大關(guān)注，并進(jìn)行了大量的研究工作，形成了普遍的共識(shí)。本文將對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化中炎癥反應(yīng)的觸發(fā)機(jī)制進(jìn)行綜述。

1脂代謝紊亂與炎癥

已證明低密度脂蛋白（LDL）、極低密度脂蛋白（VLDL）、中密度脂蛋白（IDL）及其氧化物，氧化磷脂、脂肪酸、乳糜微粒等均有致炎作用 [3]。LDL及其他具有致As作用的脂蛋白均能從血漿進(jìn)入動(dòng)脈壁，又能重新返回血漿。但當(dāng)其血漿濃度超過一定閾值，使之在動(dòng)脈壁內(nèi)積聚，隨即被氧化或其他化學(xué)修飾，其中的脂質(zhì)氧化產(chǎn)物特別是氧化的磷脂能啟動(dòng)炎癥反應(yīng)，最終導(dǎo)致As的發(fā)生和發(fā)展。

2 高血壓與炎癥

在AS的危險(xiǎn)因子中，高血壓作為主要危險(xiǎn)因子已得到公認(rèn)，炎癥可能是連接高血壓和AS的橋梁，在高血壓動(dòng)物模型也發(fā)現(xiàn)，主動(dòng)脈及腸系膜動(dòng)脈等阻力動(dòng)脈中炎癥細(xì)胞浸潤明顯增多，炎癥因子表達(dá)增多，而炎癥細(xì)胞在血管組織中的浸潤和炎癥反應(yīng)中大量合成釋放的炎癥相關(guān)因子可導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞功能損傷、血管僵硬度增加、血管平滑肌細(xì)胞異常增殖等病理生理學(xué)改變。已有研究發(fā)現(xiàn)血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）除了引起血管收縮外，也能促進(jìn)炎癥反應(yīng)的發(fā)生發(fā)展[4]。

3 糖尿病與炎癥

高血糖狀態(tài)可引起生物大分子糖基化修飾，形成高級(jí)糖基化終產(chǎn)物（AGE），其與血管內(nèi)皮細(xì)胞表面的AGE受體結(jié)合后，可促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生炎癥細(xì)胞因子

及其它致炎途徑的激活[5]。炎癥過程中LDL-C被氧化，而在糖尿病患者中LDL-C被增生遷移的巨噬細(xì)胞和血管平滑肌細(xì)胞等吞噬，形成泡沫細(xì)胞，進(jìn)一步促進(jìn)炎癥過程。

綜上所述，動(dòng)脈粥樣硬化是一種炎癥反應(yīng)，具有多個(gè)觸發(fā)機(jī)制，且各個(gè)機(jī)制間形成了一個(gè)復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)，因此要真正達(dá)到防治的目的，就必須打斷主要的基本環(huán)節(jié)。總而言之，動(dòng)脈粥樣硬化炎癥學(xué)說的提出，使得人們對(duì)AS的發(fā)病機(jī)理的認(rèn)識(shí)更進(jìn)一步，為臨床防治AS提供了理論依據(jù)及新藥到研發(fā)提供了新的思路。

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