無創正壓通氣對急性呼吸衰竭患者血流動力學與炎性因子水平的影響

劉笑笑，司 鋒

（1.北京市健宮醫院急診科，北京 100071；2.北京朝陽中西醫結合急診搶救中心急診科，北京 100122）

急性呼吸衰竭為急診科常見病之一，該病可由氣道梗阻、肺實質改變、肺血管病變等原因誘發，在數小時內發生肺通氣或換氣功能障礙，并出現呼吸困難、喘憋、紫紺等癥狀，甚至會出現昏迷、抽搐等神經系統癥狀，嚴重威脅患者生命。對于急性呼吸衰竭患者，臨床多在患者入院后開展氧療、抗感染、支氣管擴張劑、平喘等常規治療，雖然可有效緩解患者癥狀，但無法及時控制患者病情，加之起效相對緩慢，導致整體治療效果不理想[1]。無創正壓通氣無需建立人工氣道，是利用患者本身的呼吸氣道，在鼻導管或面罩的輔助下與呼吸機連接，不影響吞咽功能、咳痰及進食，從而可降低有創通氣（氣管插管或氣管切開）時相關的氣道、肺部感染以及其他相關并發癥發生概率，被廣泛應用于急性慢性阻塞性肺疾病加重期、急性心源性肺水腫等疾病的臨床治療中[2]。基于此，本研究旨在探討無創正壓通氣治療急性呼吸衰竭患者對其心率（HR）、呼吸頻率（RR）及血清白細胞介素-1β（IL-1β）、轉化生長因子-β1（TGF-β1）水平的影響，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 按照隨機數字表法將北京市健宮醫院2020年5月至2021年5月期間入院進行就醫的50例急性呼吸衰竭患者分為兩組。對照組（25例）中男、女患者分別為14、11例；年齡40～80歲，平均（59.11±6.82）歲；基礎疾病病程1～10年，平均（5.11±1.08）年；基礎疾病：冠心病、高血壓、高血脂分別為7、12、9例；急性生理學與慢性健康狀況評分系統Ⅱ（APACHEⅡ）評分[3]21～26分，平均（22.14±0.24）分。觀察組（25例）中男、女患者分別為15、10例；年齡41～80歲，平均（59.24±6.34）歲；基礎疾病病程2～10年，平均（5.24±1.11）年；基礎疾病：冠心病、高血壓、高血脂分別為8、11、8例；APACHEⅡ評分21～26分，平均（22.21±0.25）分。對比兩組患者一般資料，差異無統計學意義（P＞0.05），組間可比。納入標準：符合《呼吸內科疾病診療新進展》[4]中的相關診斷標準，且動脈血氧飽和度（SaO2） ＜ 90%者；出現呼吸困難、喘憋等癥狀者；首次發病者等。排除標準：具有無創正壓通氣禁忌證者；難治性低血壓者；存在腹脹、上消化道出血、大咯血癥狀者；上氣道存在梗阻者；頭面部存在外傷與畸形者等。北京市健宮醫院醫學倫理委員會已批準此研究，患者家屬簽署知情同意書。

1.2 治療方法 對照組患者入院后根據其病情進行氧療、抗感染、支氣管擴張劑、平喘治療，同時給予營養支持，并結合其實際情況糾正水、電解質紊亂，而后展開痰液體位引流、氣道濕化治療等常規方案治療[5]。觀察組患者在常規方案治療的基礎上開展無創正壓通氣治療，選擇Bi-PAP呼吸機（澳大利亞瑞思邁公司，型號：VPAP Ⅲ ST），幫助患者取仰臥位，取合適口鼻面罩遮蓋口鼻并合理固定，連接輸氧管，參數：S/T通氣模式、RR（12～18次/min）、氧流量（5～15 L/min）、呼氣末正壓（3～8 cmH2O）（1 cmH2O=0.098 kPa）、吸氣末正壓（10～15 cmH2O）、氣道峰壓（≤ 35 cmH2O）、潮氣量（6～8 mL/kg體質量），在治療過程中根據患者實際情況調整呼吸機參數，確保吸氧濃度＜60%情況下，SaO2≥ 90%，每3～4 h暫停1次，每次暫停1 h。若患者HR ≤ 112次/min，RR保持在20次/min，SaO2≥ 90%，可將呼吸機撤離，改為面罩進行吸氧，待患者呼吸急促情況逐漸緩解，可將面罩換為通氣鼻塞吸氧。若患者病情加重，達到標準時可考慮實施有創通氣。

1.3 觀察指標 ①治療48 h后臨床療效，顯效為治療后患者癥狀（呼吸困難、喘憋等）基本消失，無不適感，且呼氣峰流速（PEF）水平提高26%～35%；有效為治療后患者癥狀（呼吸困難、喘憋等）有所減輕，不適感輕微，且PEF水平提高15%～25%；無效為治療后患者癥狀（呼吸困難、喘憋等）無明顯改善甚至加重，不適感明顯，且PEF水平提高程度＜15%或者呈降低趨勢[4]。總有效率=顯效率+有效率。②治療前與治療48 h后血氣分析指標，采集兩組患者動脈血3 mL，采用血氣分析儀檢測動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）、SaO2、pH值、動脈血氧分壓（PaO2）水平。③治療前與治療48 h后血流動力學（RR、HR）與炎性因子指標（IL-1β、TGF-β1），采用多功能監護儀監測血流動力學指標水平；采集患者空腹靜脈血5 mL，以3 000 r/min的轉速離心10 min后取血清，采用酶聯免疫吸附實驗法測定炎性因子指標水平。④記錄并分析治療期間兩組患者休克、心力衰竭、肺不張、肺水腫等并發癥發生情況。

1.4 統計學方法 采用SPSS 23.0統計軟件分析數據，計數資料、計量資料分別以[例(%)]、(±s)表示，分別采用χ2、t檢驗。以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 臨床效果 觀察組患者臨床總有效率高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者臨床效果比較[例(%)]

2.2 血氣分析指標 與治療前比，治療48 h后兩組患者PaCO2水平均降低，且觀察組低于對照組，SaO2、pH值、PaO2水平均升高，且觀察組高于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者血氣分析指標比較(±s)

表2 兩組患者血氣分析指標比較(±s)

注：與治療前比，*P＜0.05。PaCO2：動脈血二氧化碳分壓；SaO2：血氧飽和度；PaO2：動脈血氧分壓。1 mmHg=0.133 kPa。

組別 例數 PaCO2(mmHg) SaO2(%) pH值 PaO2(mmHg)治療前 治療48 h后 治療前 治療48 h后 治療前 治療48 h后 治療前 治療48 h后對照組 25 77.54±8.31 58.47±6.31* 72.52±3.67 80.14±4.82* 7.22±0.04 7.26±0.02* 52.91±8.29 63.64±7.21*觀察組 25 77.65±9.28 44.45±4.19* 72.61±3.72 92.05±5.16* 7.23±0.05 7.35±0.03* 53.28±8.31 79.89±10.11*t值 0.044 9.255 0.086 8.434 0.781 12.481 0.158 6.543 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.3 血流動力學與炎性因子指標 與治療前比，治療48 h后兩組患者HR、RR 及血清IL-1β、TGF-β1水平均降低，且觀察組低于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表 3。

表3 兩組患者血流動力學與炎性因子指標比較(±s)

表3 兩組患者血流動力學與炎性因子指標比較(±s)

注：與治療前比，*P＜0.05。HR：心率；RR：呼吸頻率；IL-1β：白細胞介素-1β；TGF-β1：轉化生長因子-β1。

組別 例數 HR(次/min) RR(次/min) IL-1β(pg/mL) TGF-β1(pg/mL)治療前 治療48 h后 治療前 治療48 h后 治療前 治療48 h后 治療前 治療48 h后對照組 25 123.54±21.25 110.88±21.72* 28.08±8.02 24.31±2.62* 90.42±6.81 83.49±5.11* 122.78±19.23 93.51±18.21*觀察組 25 124.26±24.11 98.21±21.42* 28.09±8.04 21.66±2.12* 90.44±6.82 71.52±4.76* 122.34±18.57 78.55±19.11*t值 0.112 2.077 0.004 3.931 0.010 8.570 0.082 2.834 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.4 并發癥 觀察組患者不良反應總發生率低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表4。

表4 兩組患者并發癥發生率比較[例(%)]

3 討論

急性呼吸衰竭是一種由于氣道阻塞、肺組織病變及溺水、藥物中毒等因素導致呼吸功能損傷的疾病，是臨床常見的急危重癥之一，具有起病急、進展快等特點，發病后患者呼吸功能迅速失去代償，可出現呼吸性酸中毒、嚴重缺氧等情況，導致多器官功能衰竭，需迅速而準確地診斷疾病并進行治療，從而避免因延誤救治時機而加重病情，為治療原發病爭取時間。臨床上常使用常規氧療、抗感染、支氣管擴張劑、平喘等常規方案對急性呼吸衰竭患者進行治療，在一定程度上能夠緩解臨床癥狀，但在改善呼吸功能方面效果欠佳[6]。

無創正壓通氣是臨床上較為常見的一種無創治療方法，在患者吸氣和呼氣的過程中能提供不同水平的壓力支持，選擇合適的吸氣壓力可以幫助患者在不費力的情況下吸入足夠的氧氣，減少呼吸做功，緩解呼吸困難，抑制病情發展，進而降低休克、心力衰竭、肺不張、肺水腫等不良反應的發生率[7]。本研究中，相比于對照組，觀察組患者臨床總有效率升高，并發癥總發生率下降，提示急性呼吸衰竭患者經無創正壓通氣治療后，可有效提高臨床療效，安全性較好。

由于急性呼吸衰竭患者呼吸功能嚴重障礙，出現PaO2降低，伴有或不伴有PaCO2增高的病理過程；SaO2是指血液中氧的濃度，也是呼吸循環的重要生理參數之一，其水平降低，多見于缺氧性肺疾病、循環性缺氧、組織性缺氧等情況；pH值表示的是體液的酸堿度[8]。本研究中，相比于對照組，觀察組患者PaCO2水平下降，SaO2、pH值、PaO2水平升高，提示急性呼吸衰竭患者經無創正壓通氣治療后，可有效改善其血氣分析指標，促進病情恢復。分析其原因可能為，在患者吸氣時，無創正壓通氣能提供一個相對較高的吸氣相正壓，在克服氣道阻力和彈性阻力的情況下給予患者幫助，使呼吸肌做功減少，肺泡通氣量得以增加，促進血液氣體交換，從而有效改善通氣和氧合功能；在患者呼氣時，無創正壓通氣可通過呼氣觸發裝置將壓力轉化為較低的呼氣相正壓，利于患者呼吸肌休息，同時還可對小氣道陷閉和肺泡萎陷情況進行預防，對支氣管痙攣情況進行緩解，通氣和彌散功能得以改善，提高氧合能力并促進肺泡內二氧化碳（CO2）有效排出，從而改善患者血氣分析[9-10]。

急性呼吸衰竭是肺部的通氣功能和交換功能受損，會引起呼吸困難導致機體缺氧，從而導致RR、HR水平升高；IL-1β、TGF-β1均是臨床上用于反映全身炎癥反應的重要炎性因子，其水平升高可加重肺組織細胞損傷，不利于病情恢復。本研究中，觀察組患者HR、RR及血清IL-1β、TGF-β1水平低于對照組，提示急性呼吸衰竭患者經無創正壓通氣治療后，可有效維持血流動力學穩定，抑制炎癥反應，利于患者病情恢復。分析其原因可能為，無創正壓通氣可改善氣體和氧合交換，阻止肺萎縮，促進肺部氣體彌散，從根本上糾正呼吸衰竭狀況，有助于抑制炎癥反應，緩解病情，改善預后；同時無創正壓通氣可抑制氣道平滑肌細胞內的磷酸二酯酶活性，解除平滑肌痙攣，進而對炎癥反應進行抑制，改善患者呼吸困難、喘憋等癥狀[11-12]。

綜上，急性呼吸衰竭患者經無創正壓通氣治療后，可有效抑制炎癥反應，改善血氣分析指標，從而降低心率與呼吸頻率，緩解患者臨床癥狀，提高臨床療效，且安全性較好，值得臨床推廣應用。