葛紹玉 李金閣



摘要:目的 探究益生菌聯(lián)合美沙拉嗪治療炎癥性腸病的臨床療效。方法 選取我院2019年1月~2020年12月收治的54例炎癥性腸病患者,隨機分為對照組與觀察組各27例。對照組采用美沙拉嗪進行治療,觀察組在對照組基礎上給予益生菌治療,觀察兩組臨床療效、不良反應發(fā)生率、血沉(ESR)、生活質量、血清炎性因子水平、治療滿意度、應激反應。結果 觀察組治療總有效率、治療滿意度、白介素-10(IL-10)高于對照組(P<0.05);觀察組不良反應發(fā)生率、生活質量評分、白介素-8(IL-8)、白介素-17(IL-17)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、血沉指標低于對照組(P<0.05);治療前,兩組應激反應比較(P>0.05);治療后,觀察組熱休克蛋白70(HSP70)高于對照組(P<0.05),丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH—Px)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性低于對照組(P<0.05)。結論 益生菌聯(lián)合美沙拉嗪治療炎癥性腸病臨床效果好,毒副作用小。
關鍵詞:益生菌;美沙拉嗪;炎癥性腸病;血清炎癥因子
炎癥性腸病主要分為克羅恩病和潰瘍性結腸炎兩種類型,可累及回腸、直腸及結腸。臨床常見癥狀有腹瀉、腹痛、發(fā)熱等,大部分患者發(fā)病慢、早期不易察覺;部分起病快且急,復發(fā)率高,難以根治。
早期通常使用飲食調理和補充營養(yǎng),保證微量元素達到機體需求。臨床常用藥物為美沙拉嗪,能有效抑制炎癥擴散,但對維持機體微生物平衡作用較小[1]。本研究選取我院54例炎癥性腸病患者為研究對象,探討益生菌聯(lián)合美沙拉嗪對炎癥性腸病的作用。具體報道如下。
1資料與方法
1.1 一般資料
選取我院2019年1月~2020年12月收治的54例炎癥性腸病患者,隨機分為對照組與觀察組各27例。對照組男11例,女16例;年齡25~54歲,平均(36.78±3.65)歲;病程0.6~8年,平均(3.58±1.02)年;克羅恩病15例,潰瘍性結腸炎12例。觀察組男13例,女14例;年齡24~55歲,平均(36.67±3.49)歲;病程0.7~8年,平均(3.26±1.11)年;克羅恩病17例,潰瘍性結腸炎10例。兩組一般資料對比,差異無統(tǒng)計學意義,P>0.05,具有可比性。
納入標準:符合《炎癥性腸病病理診斷:標準與實踐》[2]中診斷標準;無藥物過敏史;意識清晰,能正常交流者。
排除標準:妊娠期或哺乳期患者;不配合治療者。
1.2 方法
對照組給予美沙拉嗪腸溶片治療,每日3次,每次2~4片。后期根據(jù)病情可調至每日2次,每日2片,餐前服用。
觀察組在對照組的基礎上服用益生菌,每日2次,每次1袋,溫水沖服。兩組均持續(xù)用藥兩個月。
1.3 觀察指標
(1)比較兩組臨床療效。痊愈:腹瀉、腹痛等臨床癥狀完全消失;有效:上述癥狀有所緩解,仍需接受藥物治療;無效:上述癥狀無變化或出現(xiàn)惡化。
(2)比較兩組不良反應發(fā)生情況,主要包括皮疹、納差、嘔吐、腹瀉等。
(3)采用全自動生化分析儀進行ESR測定,得到血沉值,并進行比較。
(4)比較兩組生活質量。使用簡易生存質量評定量表(QOL)評價,包括心理健康、社交能力等,每項100分,分值越低,生活質量越好。
(5)比較兩組血清炎性因子水平。采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測血清白介素-8(IL-8)、白介素-10(IL-10)、白介素-17(IL-17)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)等血清炎性因子水平。
(6)比較兩組治療滿意度。采用本院自制量表進行評價,總分100分。非常滿意:100分;基本滿意:80~99分;一般:60~79分;不滿意:<60分。
(7)應激反應:空腹采集靜脈血,離心處理。采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測熱休克蛋白70(HSP70),采用用硫代巴比妥酸比色法測定丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH—Px)活性,采用黃噤呤氧化酶法檢測超氧化物歧化酶(SOD)活性。
1.4 統(tǒng)計學分析
數(shù)據(jù)處理采用SPSS22.0統(tǒng)計學軟件,計量資料以(±s)表示,采用t檢驗;計數(shù)資料用比率表示,采用χ2,檢驗等級資料進行秩和檢驗。P<0.05為差異,具有統(tǒng)計學意義。
2結果
2.1 兩組治療效果對比
對照組患者有8例痊愈,11例有效,8例無效,總有效率為70.3%;觀察組13例痊愈,12例有效,2例無效,總有效率為92.6%。觀察組總有效率明顯高于對照組(P<0.005)。
2.2 兩組不良反應發(fā)生率對比
對照組2例皮疹、2例納差、1例嘔吐、1例腹瀉,總發(fā)生率為22.2%;觀察組1例嘔吐,總發(fā)生率為3.7%。觀察組不良反應發(fā)生率低于對照組(P<0.005)。
2.3 兩組血沉對比
治療后,觀察組血沉指標低于對照組(P<0.05)。
2.4 兩組生活質量對比
治療前,對照組心理健康、社交能力等評分分別為(33.32±4.19)、(44.31±3.27);觀察組分別為(33.47±4.21)、(44.24±3.28)。兩組比較無明顯差異(t1=0.131,t2=0.079,P1=0.896,P2=0.938)。治療后,對照組心理健康、社交能力評分分別為(16.68±2.36)、(18.51±1.78);觀察組分別為(14.69±2.36)、(15.25±2.73)。觀察組評分低于對照組(t3=3.098,t4=2.363,P3=0.003,P4=0.022)。
2.5 兩組血清炎性因子水平比較
治療后,觀察組IL-8、IL-17、TNF-α低于對照組(P<0.05),IL-10高于對照組(P<0.05)。
2.6 治療滿意度比較
觀察組總滿意度高于對照組(P<0.05)。
2.7 兩組應激反應比較
治療前,兩組應激反應比較(P>0.05);治療后,觀察組HSP70高于對照組(P<0.05),MDA、GSH—Px、SOD低于對照組(P<0.05)。
3討論
炎癥性腸病發(fā)病原因復雜,一般認為與腸道黏膜免疫系統(tǒng)障礙有關,誘發(fā)因素有年齡、種族、家族史、吸煙、非甾體抗炎藥等。另外,長期食用西餐或深加工食品也會提高發(fā)病率,病發(fā)人群分布較廣,從兒童至老年人都有可能發(fā)生,病程長且不易治愈,給患者生活造成了很大影響[3~4]。
本研究結果,觀察組治療總有效率、治療滿意度、白介素-10(IL-10)高于對照組;觀察組不良反應發(fā)生率、生活質量評分、白介素-8(IL-8)、白介素-17(IL-17)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、血沉指標低于對照組。IL-8、IL-17和TNF-α均屬于促炎因子,通過促進炎性介質釋放引起腸道炎性反應,造成腸黏膜損傷;IL-10屬于抗炎因子,可抑制單核巨噬細胞與中性粒細胞,從而減少炎性細胞因子聚集于炎性病灶中。美沙拉嗪能抑制白三烯與前列腺合成,使腸道內防御屏障增強,減少致病菌入侵與繁殖,抑制炎癥的發(fā)生和發(fā)展,但容易造成菌群失衡。益生菌可調節(jié)胃腸道菌群,使其處于平衡狀態(tài),緩解并抑制炎癥感染,提高炎癥性腸病治愈率,降低不良反應發(fā)生率。同時,益生菌吸附于腸黏膜表面,能夠減少胃酸和抗消化酶侵襲胃腸道,保護腸粘膜屏障,改善其通透性,減少病菌黏附,從而控制炎癥反應,降低血沉水平。益生菌聯(lián)合美沙拉嗪可減輕機體的炎癥反應,緩解臨床癥狀,使患者早日擺脫疾病的折磨,盡快恢復正常生活,提高其對治療的滿意程度。
本研究中治療后,觀察組HSP70高于對照組(P<0.05),MDA、GSH—Px、SOD低于對照組(P<0.05),說明益生菌聯(lián)合美沙拉嗪可改善炎癥性腸病患者的應激反應。應激反應在炎癥性腸病發(fā)生發(fā)展中有著重要作用,可對機體組織產(chǎn)生攻擊作用,同時還能利用脂質過氧化反應產(chǎn)生炎性物質活化炎性反應,引起炎性因子水平急劇升高。MDA在機體內的含量可反應機體的氧化損傷程度,通過觀察GSH—Px、SOD活性,可判斷機體清除氧自由基的能力;HSP70為特殊的蛋白質,能快速、短暫調整應激反應中細胞的存活機制,增強細胞抗損傷的能力,促使細胞機構與功能恢復正常,且在惡劣的環(huán)境中,能保護機體各細胞。
綜上所述,益生菌聯(lián)合美沙拉嗪治療炎癥性腸病,臨床效果理想,安全性高,值得廣泛應用及推廣。
參考文獻
[1] 李紅納,唐源,王鳳纖.美沙拉嗪腸溶片聯(lián)合益生菌對炎癥性腸病的療效及血清炎性因子的影響[J].智慧健康,2019,5(13):146-147.
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