輔助運動區的神經可塑性及臨床研究進展

近年來，研究發現輔助運動區(Supplementary motor area, SMA)不僅參與運動的計劃、啟動和執行

，還參與語言的處理及精神疾病的調節

，具有重要的臨床意義。目前常借助功能磁共振成像(functional Magnetic Resonance Imaging, fMRI)

、腦電圖

等神經影像及神經電生理手段探索SMA與多種功能相關的可塑性機制。經顱磁刺激(Transcranial Magnetic Stimulation, TMS)因兼具安全性及有效性，近年來已成為指南推薦的用于運動障礙、失語、精神疾病等方面的新型康復治療技術

。當前以SMA為靶點的TMS研究備受關注。本研究將從運動、語言、精神等功能方面切入，對SMA可塑性的機制研究及以SMA為作用靶點的TMS研究進展進行綜述。

1 SMA定義與功能

SMA位于額上回的背內側皮質(Brodmann 皮質分區 6c)，最初由Penfield和Welch提出這一概念

。過去幾十年的研究認為SMA至少包括兩個在解剖學和功能上不同的亞區：前部(pre-SMA)和后部(SMA proper)，主要由橫跨前聯合的垂直線來界定

。SMA的功能最早在運動相關的研究中被發現。SMA是運動網絡的關鍵節點，一方面參與運動行為的啟動，如運動的計劃和執行

，另一方面參與運動行為的控制

。其中，SMA-proper與運動功能更加密切相關。

在20世紀中葉已經有學者提出了主要的失語癥分類系統，但尚未有報道將SMA作為與語言相關的腦區。隨著神經成像技術的發展，有研究發現SMA在各種語言任務中被激活，逐漸的，SMA在語言和言語產生過程中具體發揮怎樣的功能進入研究人員的視野

。在精神疾病如強迫癥相關的皮質-紋狀體-丘腦-皮質環路中，SMA同樣扮演著重要角色。強迫癥的確切病因目前尚不清楚，但有研究顯示，強迫癥患者的某些皮層區域過度活躍，特別是該環路中起關鍵作用的SMA

。SMA的功能不斷被挖掘。研究表明，SMA不僅參與各種運動、語言任務，而且還參與認知任務

。某些障礙如呼吸困難、尿失禁和泌尿系統疼痛等可能也與SMA的受損有關

。

口譯研究興起于第二次世界大戰結束之后。二戰后，紐倫堡國際法庭大規模使用同聲傳譯，標志著同聲傳譯的誕生，也吸引了學界的注意。20世紀70年代，以塞萊斯科維奇（Seleskovitch）和勒代雷（Lederer）為代表的法國高級翻譯學校的一批學者創立了釋意理論，開啟了口譯理論研究的先河。而后，隨著口譯實踐的豐富，釋意理論逐漸顯露出其缺陷，對形式的重視開始出現。意義與形式兩者，在口譯中究竟孰重孰輕？

時至今日，當年的情景在他的腦中已經模糊，就連那紅筆圈出的“唐門”兩個字，也幾乎快要遺忘了，但是現在，唐門的人竟突然找上門來，是為哪般？

2 神經可塑性研究技術方法

3.1 運動相關的研究 rsfMRI研究發現，SMA通過調節大腦半球間的相互作用參與運動準備和雙手協調過程

。SMA proper的半球間連通性在運動準備期間根據即將到來的運動是否需要雙手協調而特定調節。當需要雙手協調時，SMA proper會對左右半球間功能連接產生積極的推動作用。另一項研究也為SMA的半球依賴雙側運動影響提供了證據

。該研究表明，與左半球TMS相比，在刺激右半球時，會產生更強的干擾，基線和刺激之間的差異更顯著，也支持大腦半球間存在運動控制的差異。SMA的功能連通性與運動行為控制之間還存在顯著的正相關

。對健康受試者SMA進行刺激，姿勢行為的改變與連續爆發模式(continuous TBS，cTBS)引起的大腦遠額頂葉區域的激活有關

。此外，cTBS還使得靶區局部(SMA與左額下回)的功能連接性下降

，而SMA與雙側中央旁回之間的功能連接性增強

，且低頻重復TMS(repetitive TMS, rTMS)也增加SMA與左側中央旁回的功能連接

。在多發性硬化患者的踝背屈運動任務中，fMRI顯示僅SMA出現顯著激活，彌散張量成像顯示半球間SMA的結構連接可能與雙任務(步態運動-認知任務同時進行)中的行走有關

。在老年人雙任務步行中，SMA與前額葉區域的功能連接性更強

。此外，大量證據表明，SMA與帕金森病(Parkinson's disease，PD)運動癥狀的發病機制有關，尤其是步態障礙

。Pinto等

曾報告在PD患者正電子發射斷層掃描成像上觀察到SMA過度激活，然而最近在PD運動障礙患者中觀察到SMA興奮性的異常降低

，SMA和殼核之間功能連接增強

，推測這可能是與基底神經節-丘腦-皮質運動環路產生的正反饋減少有關

。Ji等

研究應用cTBS刺激PD患者SMA后，運動癥狀的改善與左側蒼白球體積增大有關，可能是通過調節涉及SMA-蒼白球通路的運動神經環路來實現。另一項研究表明對SMA進行高頻rTMS可使異常的大腦連接模式正常化來改善步態障礙

。總的來說，SMA是運動行為啟動和控制的關鍵網絡節點，目前對PD運動障礙患者SMA的可塑性研究日漸成熟，未來仍需深入探討TMS對PD患者產生效應的機制，并可逐步研究其他引起運動障礙的疾病，如多發性硬化等。

3.4 其他 神經成像研究表明，在執行各種認知任務時，如空間工作記憶、算術任務，SMA是活躍的。在視覺運動學習任務中，刺激pre-SMA與學習成績改善相關，而刺激SMA proper則與執行速度相關

。當健康受試者SMA被TBS干擾后，SMA神經元活動中斷，導致努力感知能力持續下降

。盡管SMA廣泛用于認知相關的研究，但研究焦點較分散，因此還需集中探索SMA在認知方面中的作用。另外，在健康受試者中，SMA的興奮性與呼吸模式的改變相關

。高頻rTMS(5 Hz)縮短了吸氣時間，減少了通氣；而cTBS不影響通氣，但延長呼氣時間。盆底肌肉疾病也可能與SMA功能障礙有關。Yani等

發現SMA是盆底肌肉在運動皮層的主要表征區域，SMA激活與盆底肌激活相關，對SMA的神經調節或可改善慢性泌尿系統疾病。由此可見SMA參與多種不同功能的活動，但當前對SMA可塑性的機制仍未完全闡明，尚無完整的理論基礎，未來還需不斷探索、進一步完善。

3.3 精神疾病相關的研究 SMA在精神疾病方面的研究主要集中于強迫癥的機制探索及治療。強迫癥患者的執行功能，一個重要組成部分是認知靈活性，通常通過任務切換來捕捉。研究發現在任務轉換過程中SMA和pre-SMA出現激活和異常，被認為是強迫癥認知靈活性缺損的重要原因

。另一組成部分是反應抑制，即抑制思想和行動的能力，與包括pre-SMA、額葉下回和丘腦底核的主要神經網絡有關

。De等

發現強迫癥患者在抑制任務中pre-SMA募集增加，提示pre-SMA極度活躍是強迫癥的一種神經認知內表型。Mantovani等

的研究提示抑制SMA對緩解強迫癥癥狀有特異性作用。抑制SMA可能導致強迫癥患者過度興奮的右半球短期“正常化”，減少SMA與皮質下區域的功能連接，從而幫助患者更好地處理侵入性的想法、沖動和強迫。簡而言之，在強迫癥相關的皮質環路中SMA異常激活。通過對SMA可塑性的探索，可為強迫癥的治療提供理論依據。

3 SMA的可塑性研究

研究大腦網絡功能和結構連接的方法多種多樣，目前常用fMRI

、彌散張量成像

、腦電圖等手段觀察SMA區域內和區域間的可塑性

。靜息態fMRI(resting-state fMRI, rsfMRI)不僅可以識別靜息狀態網絡，還可以觀察到靜息狀態下在空間上不同區域之間的同步激活。這項技術在神經和精神疾病的機制研究、療效評估和預后預測中發揮重要作用

。近年來，rsfMRI已成為SMA可塑性的研究中最常使用的工具之一。

3.2 語言相關的研究 SMA在語言和言語中的作用并不容易確定。目前普遍認為pre-SMA似乎與語言密切相關，而SMA proper則主要與言語有關。pre-SMA被稱為“語音起始區”

，在語音準備、聲道運動啟動、詞匯選擇、言語計劃的產生和排序過程中起著關鍵作用。有rsfMRI研究曾報告，在語言轉換任務中，健康受試者pre-SMA被激活

。SMA-proper在詞匯發音

、啟動、時序控制和語音監控中具有重要作用

，健康受試者在語音及語義兩個任務中都表現出激活。值得注意的是，Peck等

研究發現在pre-SMA和SMA proper交界處有一個共同的激活中心區域(即中央SMA)，與僅使用運動或語言的任務相比，同時進行這兩項任務時該區域的激活程度最高，可能是由于在執行復雜任務時，pre-SMA和SMA proper之間的協作性增強。最近，Girish等

證實，在該區域檢測到對腦腫瘤患者的運動區和語言區產生可靠的靜息狀態功能連接。未來還需深入研究如何準確的定義中央SMA，挖掘其潛在的功能。目前對SMA與語言功能相關的研究多是納入健康受試者，十分缺乏對語言障礙患者SMA可塑性的探索。未來可進一步結合rsfMRI和TMS，探討SMA在語言障礙方面的作用。

以上我們對敘事語體和描寫語體的句型特征進行了一個簡單的分析，發現在主謂句型中，動詞性謂語句是典型的敘事語體句型，而名詞性謂語句、形容詞性謂語句、主謂謂語句等非動詞性謂語句都是常見的描寫語體句型。謂語是句子的核心，人們在實際表達中，選擇動詞性謂語或者非動詞性謂語，必定受到語體功能特征的制約，句型的選擇也是語體特征的一種表現。

改造低壓隔板汽封及軸封為鐵素體汽封和鐵素體接觸式汽封，葉頂正反1～4級汽封為可退讓式汽封，葉頂正反5、6級汽封還是采用蜂窩汽封。所有間隙均按廠家設計值下限調整。

此外，神經影像學和神經電生理研究常常與TMS技術相結合

，以觀察神經元網絡中的有效連接和激活情況。TMS作為非侵入性腦刺激方法之一，通過無創、安全的方式誘導皮質可塑性，研究大腦與行為之間的關系。這一獨特性質導致了基于大腦功能各個方面的突破性發現，尤其是θ爆發模式刺激(Theta burst stimulation, TBS)因單次較短暫的刺激時間(40s或200s)可引起30～60min的皮質興奮性變化，從而影響大腦功能重組

，被越來越多地用于調控SMA功能及治療多種神經、精神疾病。

4 以SMA為TMS作用靶點的臨床研究

4.1 運動相關的研究 SMA在運動活動中的重要作用為運動障礙的研究提供了神經影像學支持。基于以上證據，使SMA成為TMS治療PD運動障礙患者的常用刺激靶點之一。在隨機對照研究中，與初級運動皮質相比，SMA是TMS治療PD更合適的有效刺激靶點

。在TMS刺激SMA后凍結次數有明顯減少的趨勢，且凍結步態有顯著改善，而刺激初級運動皮質的改善不明顯。Ji等

對PD患者左側SMA進行cTBS，發現早在cTBS治療1周后即出現PD量表評估上的改善，且療效可維持8周。這一治療方案起效迅速，療效持久。Ma等

、Mi等

的研究均表明以SMA為靶點的高頻rTMS也可以作為治療PD步態障礙的一種輔助方式，對改善異常步態具有長期效應。值得注意的是，Shirota等

曾探討不同頻率rTMS刺激PD患者SMA的療效，結果表明高頻rTMS對PD運動癥狀只有短暫的改善，而低頻rTMS有長期的有益效果。Richard等

對22名健康受試者SMA進行cTBS，分析了步態起始過程的兩個階段，結果發現抑制SMA的功能活動導致預期性姿勢調節持續時間縮短，肌肉活動提前和增強；同時還促進了執行過程中肌肉的共同激活，并縮短了比目魚肌站立活動的持續時間。

因此，當前研究表明以SMA作為TMS治療靶點，可以有效改善運動障礙中PD患者的步態，但仍需進一步優化刺激方案，提高治療效率，并可研究對其他原因導致的運動障礙的療效。

4.2 語言相關的研究 因SMA在語言及言語處理的多個過程中具有重要功能，逐漸吸引了研究人員的注意。最近，Zhu等

對健康受試者pre-SMA進行cTBS，干擾其功能，結果顯示刺激后健康受試者圖片命名能力下降，表明pre-SMA在一般的語言執行功能中扮演重要角色。與此相似的是，Dietrich等

發現健康受試者在句子復述任務中的言語理解表現較差，可能是通過改變pre-SMA的抑制功能，從而影響在編碼成語義/語用有意義的消息之前消除錯誤的語音材料。以上研究表明，SMA可能是TMS調控語言功能的潛在有效靶點。但這方面的研究尚處于初步階段，在諸如失語癥的研究中尚未發現以SMA為TMS治療靶點的療效與作用機制相關報道。近五年來越來越多的學者開始關注SMA在語言功能方面的作用，未來可以研究TMS作用于SMA引起的語言相關區域內、區域間功能連接變化，以及探討語言障礙的作用機制和療效。本團隊正在進行一項基于rsfMRI觀察健康受試者在不同TBS刺激方案后的行為學及影像學改變的研究，并進一步探索TBS刺激卒中后失語癥患者SMA的療效及語言網絡功能連接。

4.3 精神疾病相關的研究 rTMS已被提出作為難治性強迫癥治療的替代方案

。根據Rehn等的薈萃分析，作為強迫癥相關的皮質功能障礙環路的關鍵區域，與其他靶點相比，SMA是最常見的、似乎是最有效的刺激靶點

。近年研究中，在SMA上應用低頻rTMS治療強迫癥顯示出不同的臨床效果。一方面，低頻rTMS作用于SMA似乎對強迫癥患者無效，至少對嚴重且耐藥的強迫癥是無效的。Pelissolo等

對40名患者pre-SMA進行低頻rTMS治療，發現基線與刺激4周后的Yale-Brown強迫量表評分在試驗組和對照組之間無顯著差異，與2018年的研究結果是一致的

。最近，Harika-Germaneau等

首次使用cTBS治療耐藥性強迫癥患者，觀察到與假刺激組相比，cTBS治療組的Yale-Brown強迫量表得分無顯著差異，表明cTBS刺激難治性強迫癥患者的pre-SMA無明顯療效，進一步證實抑制性TMS對難治性強迫癥的治療無效。另一些研究人員持不同看法。Hawken等

對22名強迫癥患者進行為期6周的隨機雙盲、安慰劑對照的試驗，發現低頻rTMS可改善強迫癥癥狀，降低Yale-Brown強迫量表評分，且這種療效能夠維持6周。在Lee等

、Mantovani等

的研究中也觀察到強迫癥患者癥狀得到顯著改善并持續受益，也表明在SMA進行低頻rTMS是一種有效、安全的治療方法。綜上，SMA成為當前TMS治療強迫癥最常用的靶點，但是對強迫癥的療效存在爭議，不同TMS模式、刺激參數(如治療劑量、頻率、持續時間等)的治療可能產生不同效果，尋找最佳療效的理想刺激方案是未來的目標。

5 小結

總而言之，SMA在大腦網絡中占據重要地位，是潛在的TMS有效治療靶點，在運動、語言、精神等多個功能方面起著不可或缺的作用。但目前所見僅冰山一角，仍需借助先進的技術手段不斷探索SMA的神經可塑性，構建系統的理論體系；并開展高質量臨床研究，提供以SMA為作用靶點的TMS治療方案，以期豐富治療方式，為臨床治療提供有利的補充。

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