口腔科咬合調(diào)整聯(lián)合正畸治療牙周疾病的療效及對HBD-2、IL-1β、牙槽骨密度的影響

賈成亮 樸美玲 廈門大學(xué)附屬中山醫(yī)院廈禾分部口腔科，福建省廈門市 36000； 廈門市中醫(yī)院口腔科

牙周疾病為口腔科常見疾病，是引起成年人牙齒喪失的主要誘因之一，牙周組織長期慢性感染可導(dǎo)致炎癥反復(fù)發(fā)作，出現(xiàn)牙齦出血、牙周膿腫、疼痛等局部并發(fā)癥，損傷口腔咀嚼系統(tǒng)功能，并嚴(yán)重影響機體健康。口腔作為一個有菌環(huán)境，宿主免疫防御及細(xì)菌間拮抗失衡后可誘導(dǎo)牙周疾病發(fā)生，β防御素-2(HBD-2)具有廣譜高效的抗菌活性，白介素-1β(IL-1β)為牙周炎癥反應(yīng)的主要調(diào)節(jié)因子，和牙周組織炎癥病變有良好關(guān)系，通過評價治療前后指標(biāo)變化可能有利于療效評估[1]。牙周疾病的治療為口腔醫(yī)學(xué)研究的難點，其中牙周基礎(chǔ)治療為其常規(guī)療法，能夠在一定程度上改善牙周狀態(tài)，但無法達(dá)到長期控制菌斑及抗炎的目的。口腔科咬合調(diào)整盡管能夠通過調(diào)節(jié)患牙牙嵴或者牙尖，改善牙體外形，消除和頜牙之間接觸及咬合干擾，消除創(chuàng)傷性受力，恢復(fù)牙周組織的生理性刺激，但其臨床效果仍存在一定局限性[2]。正畸治療是通過復(fù)位松動移位牙，改變牙長軸和其受力方向，清除創(chuàng)傷性咬合力，從而促進(jìn)牙周組織的恢復(fù)及愈合[3-4]。但有研究發(fā)現(xiàn)[5]，正畸治療可能引起牙槽骨出現(xiàn)相應(yīng)的吸收及增生改變，其中骨密度是反映牙槽骨健康狀態(tài)的重要指標(biāo)。本文旨在分析口腔科咬合調(diào)整聯(lián)合正畸治療牙周疾病的療效和對HBD-2、IL-1β及牙槽骨密度的影響。

1 資料與方法

1.2 方法 全部患者均接受口腔衛(wèi)生宣教，正畸治療前采用咬合分析系統(tǒng)結(jié)合咬合紙印記進(jìn)行咬合檢查。根據(jù)咬合印記進(jìn)行調(diào)磨，去除牙尖交錯位的早接觸、前伸及側(cè)向咬合干擾，調(diào)整牙周支持減低牙，減輕咬合力。經(jīng)評估牙齒狀態(tài)好轉(zhuǎn)時4～6個月接受正畸治療。患者均進(jìn)行常規(guī)正畸檢查，遵循細(xì)絲輕力、微小牙移動原則，制定個體化治療方案。將牙齒排列整齊，測量牙體缺損地方，給予固定矯治器并采用直絲弓技術(shù)合理調(diào)整畸形牙齒，定期進(jìn)行牙周維護(hù)，更換弓絲，治療時間為12～16個月。治療完成后參照生理合要求全面調(diào)整咬合，確保全口牙齒受力均勻。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 臨床療效：治療3個月后患者牙齒修復(fù)體形態(tài)、大小和匹配牙齒咬合程度較好，且和正常牙齒解剖形態(tài)相似，無牙齒移位、松動等癥狀為優(yōu)；牙齒修復(fù)體形態(tài)、大小和匹配牙齒咬合程度基本良好，牙齒有輕微松動，未影響正常使用為良；牙齒修復(fù)體形態(tài)、大小和匹配牙齒咬合程度較差，和正常牙齒解剖形態(tài)有出入，且出現(xiàn)移位、松動等癥狀為差，優(yōu)良率=(優(yōu)例數(shù)+良例數(shù))/總例數(shù)×100%[6]。

1.3.2 齦溝液指標(biāo)檢測：采集患者治療前及治療1周時齦溝液，并在齦溝液中加入200μl的磷酸鹽緩沖液，離心后取上清液，保存在低溫環(huán)境中待檢。用酶聯(lián)免疫法檢測HBD-2、IL-1β水平。

1.3.3 牙槽骨密度：于治療前及治療結(jié)束時用三維錐形束CT機在上、下頜骨中切牙、后牙、前牙牙槽區(qū)和兩側(cè)中切牙與側(cè)切牙牙槽間隔進(jìn)行掃描拍攝，單個掃描區(qū)域掃描進(jìn)行3次測量。計算骨密度曲線的最小值和最大值，最終均值為骨密度值。

1.3.4 牙周狀態(tài)：于治療前及治療結(jié)束時測定牙周袋深度、出血指數(shù)、菌斑指數(shù)。

1.3.5 咀嚼效能：患者均于治療前及治療后2個月進(jìn)行咀嚼效能評估，均給予5g烤熟去皮花生米按照正常頻率充分咀嚼，30s后將所有咀嚼食物殘渣過篩網(wǎng)，未過篩的殘渣烤干后稱其重量，咀嚼效能=(總量-余量)/總量×100%。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效 本組98例患者中優(yōu)78例，良16例，差4例，優(yōu)良率為95.92%(94/98)。

2.2 齦溝液HBD-2、IL-1β水平 治療后，患者齦溝液HBD-2水平高于治療前，IL-1β水平低于治療前(P<0.05)，見表1。

2.3 牙槽骨密度 治療后，患者下頜及上頜牙槽骨密度與治療前比較無顯著差異(P>0.05)，見表2。

表1 患者治療前后齦溝液HBD-2、IL-1β水平比較

表2 患者治療前后牙槽骨密度比較

2.4 牙周狀態(tài) 治療后，患者牙周狀態(tài)指標(biāo)均低于治療前(P<0.05)，見表3。

表3 患者治療前后牙周狀態(tài)比較

2.5 咀嚼效能 治療后，患者咀嚼效能為(83.79±12.09)%，高于治療前的(50.68±6.77)%，有統(tǒng)計學(xué)差異(t=23.654，P<0.05)。

2.6 并發(fā)癥發(fā)生情況 98例患者牙齒松動6例、口臭4例、牙周膿腫3例、疼痛3例，總并發(fā)癥發(fā)生率為16.33%(16/98)。

3 討論

牙周炎是牙周疾病的主要類型之一，有著較高的發(fā)病率，影響患者身心健康。其牙周狀態(tài)相對較差，容易導(dǎo)致咬合錯位及咬合創(chuàng)傷，咬合關(guān)系不良又可加重牙槽骨的垂直吸收，形成骨下袋，破壞牙周支持組織。因此糾正咬合錯位，維持正常的牙頜關(guān)系，對于牙周病的治療至關(guān)重要。

牙周炎作為一種慢性感染性疾病，齦下宿主及微生物的相互作用決定了疾病的發(fā)生及進(jìn)展。齦下致病微生物通過入侵宿主組織及逃避宿主防御機能在宿主牙周組織中定植、繁殖，宿主盡管天然免疫和獲得性免疫，對入侵牙周組織的病原微生物產(chǎn)生防御效應(yīng)[9]。天然免疫為宿主防御機制的第一防線，可快速消除炎癥病灶及致病微生物。HBD-2為宿主天然免疫的重要成分，廣泛分布于游離齦和局限性溝內(nèi)上皮，有著強大的抗菌效能，主要對真菌和革蘭陰性菌起作用，容易和牙周微生物接觸防御牙周病原物入侵牙周組織。IL-1β主要在體液及血液中分布，是誘導(dǎo)牙周炎癥反應(yīng)的主要調(diào)節(jié)因子，可激活中性粒細(xì)胞，促進(jìn)多種炎癥因子的生成，從而引起膠原降解，結(jié)締組織破壞及牙槽骨吸收，相關(guān)研究報道[10]，IL-1β水平和牙周炎患者的炎癥程度有良好關(guān)系。本文結(jié)果顯示，治療前患者HBD-2水平相對較低，IL-1β水平明顯增加，證實HBD-2及IL-1β能夠參與牙周炎發(fā)病，治療后，患者HBD-2水平明顯上升，IL-1β水平相應(yīng)下降，考慮和正畸治療能夠糾正牙齒錯位，從而利于菌斑的控制，減輕局部炎癥反應(yīng)，增強防御力，促進(jìn)HBD-2表達(dá)。

但有研究報道[11]，咬合調(diào)整聯(lián)合正畸治療能夠?qū)е卵啦酃枪橇縼G失，增加牙齒松動度，可能是正畸治療增加牙槽骨對應(yīng)力的刺激敏感度，本文也發(fā)現(xiàn)治療后患者上頜及下頜牙槽骨密度均下降，但和治療前比較無統(tǒng)計學(xué)差異。牙周袋深度、出血指數(shù)及菌斑指數(shù)是評估咬合調(diào)整聯(lián)合正畸治療效果的重要指標(biāo)，能夠客觀反映牙周狀態(tài)[12]，本文結(jié)果顯示，聯(lián)合治療后患者牙周狀態(tài)有明顯改善。另外咀嚼功能為口腔系統(tǒng)中最主要功能之一，治療后患者咀嚼功能明顯增加，可能原因是口腔科咬合調(diào)整及正畸治療后可有效糾正咬合錯位，恢復(fù)良好的上、下牙咬合關(guān)系，增加牙齒穩(wěn)定性，增大牙齒咬合接觸面積，從而提高患者咀嚼功能。但治療期間有少數(shù)患者發(fā)生牙齒松動、口臭、牙周膿腫及疼痛反應(yīng)，經(jīng)對癥處理后得到顯著緩解，未引起明顯后果。但本研究未選擇對照組進(jìn)行對照分析，結(jié)果可能存在些許偏差，有待進(jìn)一步的臨床研究探討分析。

綜上所述，口腔科咬合調(diào)整聯(lián)合正畸治療牙周疾病的療效肯定，能夠促進(jìn)HBD-2表達(dá)，降低IL-1β水平，對牙齒骨密度的影響較小。