高血壓合并急性心肌梗死患者CK-MB、Hcy水平與Gensini評(píng)分的相關(guān)性分析

張 潁，王 濤，張廣輝，陳鴻武

急性心肌梗死(AMI)是較常見的一種冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病，主要由于冠狀動(dòng)脈堵塞導(dǎo)致急性閉塞，致血流中斷[1]。高血壓是誘發(fā)腦卒中、冠心病、心力衰竭等疾病的重要危險(xiǎn)因素。近年來(lái)報(bào)道顯示，高血壓可明顯增加心血管疾病發(fā)生的危險(xiǎn)性[2]。心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)是心肌損傷標(biāo)志物之一，與AMI發(fā)生、發(fā)展存在密切聯(lián)系[3]。同型半胱氨酸(Hcy)參與了動(dòng)脈粥樣硬化組織病理學(xué)改變。相關(guān)報(bào)道指出，冠心病患者冠狀動(dòng)脈狹窄部位泡沫細(xì)胞聚集、脂質(zhì)沉淀等均可導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈再次狹窄，而CK-MB、Hcy等血清學(xué)指標(biāo)在這一過程中變化明顯[4]。本研究就高血壓合并AMI患者CK-MB、Hcy水平變化情況及與Gensini評(píng)分的相關(guān)性進(jìn)行分析。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇本院2019年9月—2020年11月收治的高血壓合并AMI 83例。納入標(biāo)準(zhǔn)：①均符合高血壓、AMI相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]；②年齡>18歲，且無(wú)意識(shí)、交流障礙；③具備完整臨床資料。排除標(biāo)準(zhǔn)：①存在先天性心臟病、風(fēng)濕性心臟病等引起的心肌損傷；②存在代謝性疾病者；③長(zhǎng)期使用抗病毒藥物、免疫藥物治療者。將83例納入研究組。另選取同期未合并AMI的64例單純高血壓納入對(duì)照組。兩組性別、年齡、體質(zhì)量指數(shù)等方面比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

1.2方法 ①CK-MB、Hcy水平檢測(cè)：抽取所有受檢者清晨空腹外周靜脈血3 ml，3000 r/min離心10 min，離心半徑為10 cm，分離上層血清，置于-80 ℃低溫保存。為減少批間、測(cè)量誤差，所有標(biāo)本均在采集完成后一次性成批檢測(cè)血清CK-MB、Hcy水平。②冠狀動(dòng)脈病變程度評(píng)估方法：患者入院后，即刻行冠狀動(dòng)脈造影檢查，對(duì)右冠狀動(dòng)脈(RCA)、左主干(LM)、左前降支(LAD)及左回旋支(LCX)病變程度進(jìn)行評(píng)估，冠狀動(dòng)脈狹窄>50%為有意義病變。根據(jù)病變支數(shù)分為單支組33例、雙支組27例與三支組23例。根據(jù)冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果，采用Gensini評(píng)分[6]評(píng)估冠狀動(dòng)脈病變程度。根據(jù)血管狹窄程度計(jì)分：未發(fā)現(xiàn)病變計(jì)0分，狹窄≤25%計(jì)1分，25%～50%計(jì)2分，50%～75%計(jì)4分，75%～90%計(jì)8分，90%～100%計(jì)16分，100%計(jì)32分。隨后按病變血管部位進(jìn)行加權(quán)：LM病變×5，前降支近段、回旋支近段均×2.5，前降支中段×1.5，RCA、前降支遠(yuǎn)段、對(duì)角支、左心室后支、鈍緣支均×1.0，其他血管病變×0.5。最后評(píng)分為各分支評(píng)分之和。A組(n=15)Gensini評(píng)分<40分，B組(n=29)Gensini評(píng)分40～60分，C組(n=27)Gensini評(píng)分61～80分，D組(n=12)Gensini評(píng)分>80分。

1.3觀察指標(biāo) ①比較研究組、對(duì)照組CK-MB、Hcy水平變化情況。②分析不同病變支數(shù)、Gensini評(píng)分患者CK-MB、Hcy水平情況。③分析CK-MB、Hcy與Gensini評(píng)分的相關(guān)性。④分析CK-MB、Hcy水平對(duì)高血壓合并AMI的預(yù)測(cè)價(jià)值。

2 結(jié)果

2.1研究組、對(duì)照組CK-MB、Hcy水平 研究組CK-MB、Hcy水平高于對(duì)照組(P<0.05)。見表1。

表1 研究組和對(duì)照組CK-MB、Hcy水平比較

2.2高血壓合并AMI不同病變支數(shù)患者CK-MB、Hcy水平及Gensini評(píng)分 雙支組、三支組CK-MB、Hcy水平及Gensini評(píng)分均高于單支組，且三支組高于雙支組(P<0.05)。見表2。

表2 高血壓合并AMI不同病變支數(shù)患者CK-MB、Hcy水平及Gensini評(píng)分比較

2.3高血壓合并AMI不同Gensini評(píng)分患者CK-MB、Hcy水平 A組CK-MB、Hcy水平低于B、C、D組，且B組低于C、D組，C組低于D組(P<0.05)。見表3。

表3 高血壓合并AMI不同Gensini評(píng)分患者CK-MB、Hcy水平比較

2.4CK-MB、Hcy與Gensini評(píng)分相關(guān)性分析 CK-MB、Hcy與Gensini評(píng)分均呈正相關(guān)(r=0.764、0.657，P<0.01)。

2.5CK-MB、Hcy水平對(duì)高血壓合并AMI的預(yù)測(cè)價(jià)值 CK-MB和Hcy聯(lián)合檢測(cè)對(duì)高血壓合并AMI預(yù)測(cè)敏感度、特異度和曲線下面積(AUC)高于各項(xiàng)指標(biāo)單獨(dú)預(yù)測(cè)。見表4。

表4 CK-MB、Hcy水平對(duì)高血壓合并AMI的預(yù)測(cè)價(jià)值

3 討論

高血壓是誘發(fā)AMI的危險(xiǎn)因素之一，在臨床中還多合并胰島素抵抗、血脂紊亂等并發(fā)癥，因此會(huì)導(dǎo)致血管內(nèi)皮功能失調(diào)速度加快，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展，加重患者病情[7]。且當(dāng)高血壓患者合并AMI時(shí)，會(huì)提高患者病死率，主要原因是由于高血壓會(huì)導(dǎo)致左心室肥厚，加重冠狀動(dòng)脈微血管病變[8]。

CK-MB是臨床診斷心肌損傷的最佳血清酶學(xué)指標(biāo)，主要存在于心肌細(xì)胞中[9]。發(fā)生AMI時(shí)，血清CK-MB會(huì)逐漸增高，具有較高的敏感度、特異度[10]。本研究中，高血壓合并AMI患者CK-MB水平高于未合并AMI患者，與上述報(bào)道相符。ZUO等[11]指出，AMI患者病情未明顯緩解或惡化，CK-MB仍保持較高活性，且該因子水平上升幅度可預(yù)測(cè)梗死面積。本研究中，隨AMI患者病變支數(shù)增多、Gensini評(píng)分增高，CK-MB亦呈逐漸上升趨勢(shì)，且進(jìn)一步相關(guān)性分析發(fā)現(xiàn)CK-MB與AMI病情嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。推測(cè)其原因可能是隨著AMI患者病情加重，心肌梗死面積會(huì)增大，心肌梗死細(xì)胞亦會(huì)逐漸增多，進(jìn)而使得CK-MB水平呈上升趨勢(shì)[12]。

Hcy可通過氧化作用產(chǎn)生一系列活性氧中間產(chǎn)物，促進(jìn)一氧化氮降解與抑制一氧化氮合成，進(jìn)而導(dǎo)致血管功能異常[13]。本研究中，研究組Hcy水平高于對(duì)照組，且隨著AMI病情加重，Gensini評(píng)分增高，Hcy水平呈逐漸增高趨勢(shì)。分析原因，由于高Hcy具有一定血管毒性，通過自身氧化生成超氧化物與過氧化氫，可導(dǎo)致血管內(nèi)皮受損，促進(jìn)血栓形成，刺激血管平滑肌細(xì)胞增殖，加重動(dòng)脈粥樣硬化；破壞機(jī)體凝血與纖溶系統(tǒng)的動(dòng)態(tài)平衡，進(jìn)而導(dǎo)致血管狹窄或完全閉塞[14]。本研究顯示，CK-MB、Hcy聯(lián)合檢測(cè)對(duì)高血壓合并AMI預(yù)測(cè)價(jià)值更高。提示CK-MB、Hcy在高血壓合并AMI病情評(píng)估、疾病預(yù)測(cè)中具有重要作用。

綜上所述，高血壓合并AMI患者中CK-MB、Hcy呈異常表達(dá)，且與Gensini評(píng)分相關(guān)，可作為判斷AMI發(fā)生、評(píng)估病變程度的重要指標(biāo)。