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D-D、CRP、LDH在重癥支原體肺炎患兒中的變化及對病情的診斷價值

2022-06-06 08:52:12張玉坤黃春華徐心坦
臨床誤診誤治 2022年5期
關(guān)鍵詞:水平檢測

張玉坤,黃春華,徐心坦,楊 蕾

肺炎為兒科常見病、多發(fā)病,也是引起住院患兒死亡的首要原因。支原體肺炎(MPP)則是學(xué)齡前與學(xué)齡期兒童最常見的感染[1]。此病潛伏期較長,且病程緩慢,在早期患者肺部表現(xiàn)并不明顯,隨著病情進(jìn)展可引起多器官受累,影響患者身心健康。近年難治性MPP病例逐漸增多,及時發(fā)現(xiàn)并治療是改善預(yù)后的關(guān)鍵[2]。以往研究顯示,MPP患兒機體處于炎癥反應(yīng)狀態(tài),可引起器官功能損傷、凝血功能異常等促進(jìn)病情進(jìn)展[3]。有研究表明,D-二聚體(D-D)、C反應(yīng)蛋白(CRP)、乳酸脫氫酶(LDH)在MPP中表達(dá)異常,可促進(jìn)病情進(jìn)展[4]。為進(jìn)一步探討D-D、CRP、LDH在MPP患兒中的變化及臨床意義,本文觀察三者在不同肺炎患兒中的表達(dá)情況,分析D-D、CRP、LDH對MPP病情的診斷價值,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2016年6月—2021年6月本院收治的124例MPP為MPP組,根據(jù)病情程度不同分為重癥組(熱程>20 d,肺部體征重,均有兩個以上肺外系統(tǒng)并發(fā)癥,胸部X線示大片實變影或有胸腔積液)58例與輕癥組(熱程≤20 d,肺部體征輕,無肺外并發(fā)癥,胸部X線示支氣管肺炎或間質(zhì)性肺炎)66例。①納入標(biāo)準(zhǔn):符合《兒童肺炎支原體肺炎中西醫(yī)結(jié)合診治專家共識(2017年制定)》[5]中相關(guān)診斷及分級標(biāo)準(zhǔn);經(jīng)MP-IgM效價持續(xù)>1∶80或咽拭子檢測確診;臨床資料完整。②排除標(biāo)準(zhǔn):合并支氣管哮喘、支氣管畸形者;存在心、肝、腎以及血液系統(tǒng)疾病者;其他原因?qū)е路尾垦装Y者。另選取同期收治的細(xì)菌性肺炎102例為細(xì)菌組,病毒性肺炎97例為病毒組。3組入選者一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)執(zhí)行。

1.2D-D、CRP、LDH檢測方法 患者均于入院后次日清晨抽取空腹靜脈血液5 ml,3000 r/min離心10 min,取血漿待檢。血漿CRP檢驗方法為乳膠增強免疫透射比濁法,D-D為乳膠增強免疫透射比濁法、LDH為速率法,儀器為全自動生化分析儀,購自羅氏診斷產(chǎn)品(上海)有限公司,均應(yīng)用儀器配套試劑盒。

1.3觀察指標(biāo) ①對比不同肺炎患兒D-D、CRP、LDH水平;②對比重癥與輕癥MPP患兒D-D、CRP、LDH水平;③對比重癥MPP患兒急性期(呼吸急促及持續(xù)性高熱等)與恢復(fù)期(呼吸急促情況好轉(zhuǎn),且已退熱)D-D、CRP、LDH水平;④分析D-D、CRP、LDH對重癥MPP的診斷價值。

2 結(jié)果

2.1不同肺炎患兒D-D、CRP、LDH水平比較 MPP組D-D及LDH水平均高于病毒組和細(xì)菌組,而CRP水平則低于細(xì)菌組,高于病毒組(P<0.05)。見表1。

表1 MPP、病毒性肺炎、細(xì)菌性肺炎3組D-D、CRP、LDH水平比較

2.2重癥與輕癥MPP患兒D-D、CRP、LDH水平比較 重癥組D-D、CRP、LDH水平均高于輕癥組(P<0.05)。見表2。

表2 重癥與輕癥MPP患兒D-D、CRP、LDH水平比較

2.3急性期與恢復(fù)期D-D、CRP、LDH水平比較 重癥MPP患兒急性期D-D、CRP、LDH水平均高于恢復(fù)期(P<0.05)。見表3。

表3 重癥MPP患兒急性期與恢復(fù)期D-D、CRP、LDH水平比較

2.4D-D、CRP、LDH對重癥MPP的診斷價值 D-D、CRP、LDH聯(lián)合檢測診斷重癥MPP診斷的曲線下面積為0.817,敏感度與特異度分別為0.845、0.803,高于三者單獨檢測。見表4。

表4 D-D、CRP、LDH對重癥MPP的診斷價值

3 討論

D-D不僅反映機體的凝血功能,也能反映纖維蛋白活性,其表達(dá)升高提示體內(nèi)凝血酶產(chǎn)生增多,纖維蛋白活性增加,屬于特異性標(biāo)志物[6]。以往研究發(fā)現(xiàn),MPP可刺激多種細(xì)胞因子生成,引起局部血管炎癥或閉塞,進(jìn)一步刺激內(nèi)源性凝血系統(tǒng),使纖維蛋白原及補體活化,促進(jìn)血栓形成,從而導(dǎo)致D-D水平升高[7]。也有研究表明,隨著MPP病情進(jìn)展,由于呼吸加快、高熱等因素引起不同程度的機體缺水,可加劇血液高凝狀態(tài)[8]。本研究表明,MPP組D-D水平明顯高于細(xì)菌組和病毒組,且重癥與急性期患兒D-D水平也為明顯升高,提示D-D在MPP中明顯升高,可為患者病情評估提供參考。

CRP在炎癥評估、細(xì)菌感染診斷中被廣泛應(yīng)用[9-10]。以往研究表明,CRP也可用于評估自身免疫疾病及心血管疾病,且不受性別、藥物、年齡等因素影響[11]。在機體出現(xiàn)感染、創(chuàng)傷時CRP可在短時間內(nèi)明顯上升,在2~3 d達(dá)到高峰,在病情緩解后期可逐漸恢復(fù)正常,因此CRP與病情有著較好的相關(guān)性[12]。本研究顯示,CRP水平在MPP中明顯上升,可能是支原體感染后引起機體炎癥反應(yīng)及細(xì)胞損傷,從而導(dǎo)致CRP上升。而重癥患兒CRP水平升高程度更明顯,說明CRP與病情進(jìn)展存在一定的聯(lián)系。

有研究表明,MPP患兒因炎性因子及氧自由基刺激可引起肺泡內(nèi)巨噬細(xì)胞凋亡,出現(xiàn)肺細(xì)胞損傷,進(jìn)而誘導(dǎo)心肌酶分泌,使心肌細(xì)胞受損[13]。馬卉和任明芬[14]研究表明,在支原體感染后其自身毒素可刺激心肌細(xì)胞,導(dǎo)致心肌酶升高,且MPP患者多數(shù)存在呼吸功能障礙,引起心肌缺氧,刺激心肌酶釋放。LDH屬于糖酵解酶,在心肌受損后LDH在血液中的水平可明顯增加[15]。本研究結(jié)果顯示,LDH水平在MPP中明顯升高,且與患兒病情進(jìn)展存在聯(lián)系,在重癥MPP患兒緩解期LDH水平明顯下降。進(jìn)一步繪制ROC曲線可知,D-D、CRP、LDH聯(lián)合檢測對重癥MPP診斷的敏感度與特異度分別為0.845、0.803,且曲線下面積也明顯高于三者單獨檢測,提示D-D、CRP、LDH可為MPP鑒別診斷提供參考。

綜上所述,D-D、CRP、LDH水平在重癥MPP患兒中明顯上升,且與病情嚴(yán)重程度存在一定的聯(lián)系,可為病情及臨床治療評估提供參考,三者聯(lián)合檢測可提高對重癥MPP的診斷效能。

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