俞 靜,趙 紅,金 晶,鮑 芳
(安徽醫科大學第二附屬醫院放射科,安徽 合肥 230601)
社區獲得性肺炎(community-acquired pneumonia,CAP)是指在社區即醫院外所患的感染性肺炎。隨著人口老齡化及病原菌耐藥性的升高,CAP 在臨床上一直備受關注,影像學檢查對CAP 的臨床診治至關重要,有關CAP 常見的影像學征象國內外已有不少相關報道。反暈征(reversed halo sign,RHS)最早被Voloudaki AE 等[1]報道于對隱源性機化性肺炎(crypt-ogenicorganizing pneumonia,COP)的研究中,并被認為具備特異性。后續研究發現[2],RHS 在多種不同類型的肺部疾病出現。另有研究認為[3],RHS 可出現于任何感染性疾病的肺炎中,但目前肺炎與RHS 之間的具體關系尚未完全明確。本研究主要分析CAP 中出現RHS 患者的臨床及影像學預后,從而為臨床的診治提供幫助。
1.1 一般資料 收集2019 年1 月-2021 年8 月在安徽醫科大學第二附屬醫院住院的157 例CAP 患者的臨床及影像學資料。納入標準:參考CAP 的診斷標準[4],臨床表現為:①新近出現的咳嗽、咳痰或原有呼吸道癥狀加重;②發熱;③肺實變體征和(或)聞及濕性啰音;④外周血白細胞>10×109/L 或4×109/L,符合上述臨床表現的任何一項并在影像學上顯示新近出現的斑片狀密度增高影即可診斷。排除標準:①肺部惡性腫瘤、活動性肺結核、肺栓塞、血液系統疾病;②免疫抑制;③臨床資料不完善;④圖像質量差。根據影像學表現將患者分為RHS 組(70 例)與實變組(87 例)。RHS 組影像學表現為中央磨玻璃影,外周環繞實變影,實變環完整或不完整[5];實變組影像學表現為斑片狀實變,周圍可伴或不伴結節、磨玻璃影,部分可形成暈征,暈征即中央實變伴周圍環形磨玻璃影[6],實變為肺組織的高密度填充,可掩蓋支氣管及血管[7]。
1.2 方法 收集兩組的一般資料、臨床癥狀及實驗室指標,實驗室指標主要收集C-反應蛋白(CRP)及白細胞(WBC)計數,經抗感染治療3 d 后1 周內首次復查,觀察患者的臨床及影像學預后。
1.3 儀器 采用西門子128 排雙源CT 掃描儀,管電壓120 kV,管電流116~120 mA,以0.5 s 的機架旋轉速度進行螺旋掃描,探測器線寬192 mm×0.6 mm,FOV416 mm,重建矩陣512×512,圖像重建采用迭代重建算法,掃描層厚5 mm,重建層厚1.0 mm,層間隔1.0 mm,囑患者深吸一口氣并屏住呼吸后行胸部平掃,吸氣時間為3~4 s。
1.4 統計學方法 采用SPSS 26.0 統計學軟件處理數據,計量資料采用[M(P25,P75)]表示,行Mann-WhitneyU檢驗,計數資料采用(%)表示,行χ2檢驗。以P<0.05 表示差異有統計學意義。
2.1 臨床資料 RHS 組中男39 例,女31 例;年齡42.00~67.25 歲,中位年齡58.50 歲;32 例合并基礎病。實變組中男57 例,女30 例;年齡48~72 歲,中位年齡63 歲;61 例合并基礎病。兩組性別與年齡比較,差異無統計學意義(P>0.05);實變組合并基礎病比例高于RHS 組,差異有統計學意義(P<0.05);CAP患者的臨床癥狀可表現為發熱、咳嗽、咳痰、痰中帶血、胸痛胸悶、畏寒寒戰、乏力、氣喘、中樞神經系統癥狀及胃腸道癥狀。實變組CRP 值及WBC 計數均高于RHS 組,差異有統計學意義(P<0.05),見表1;實變組發熱、咳痰、胸痛胸悶、畏寒寒戰、氣喘癥狀發生多于RHS 組,差異有統計學意義(P<0.05),見表2;1 周內CT 復查兩組影像學改變,RHS 組癥狀完全好轉40 例,未吸收5 例;實變組完全好轉24 例,未吸收18 例,差異有統計學意義(P<0.05)。

表1 兩組炎性指標比較[M(P25,P75)]

表2 兩組臨床癥狀比較(n)
2.2 影像學表現 RHS 組與實變組分別有45 例、42例在1 周內首次復查炎性指標的同時復查CT。1 周內CT 復查影像RHS 組較實變組更易吸收,見圖1、圖2;RHS 組有5 例影像未吸收,其中2 例增大,見圖3;實變組有18 例影像未吸收,其中5 例范圍增大,見圖4;1 周內CT 復查影像未吸收的患者中,實變組復查當天的CRP 值大于RHS 組,差異有統計學意義(P<0.05),見表3。

圖1 RHS 組吸收影像表現

圖1 RHS 組吸收影像表現(續)

圖2 實變組吸收影像表現

圖3 RHS 組未吸收影像表現

圖4 實變組未吸收影像表現

表3 兩組1 周內CT 復查影像未吸收患者當天炎性指標比較[M(P25,P75)]
近年來,CAP 的發病率正逐步上升[8],臨床越來越重視該疾病的診治。CT 在CAP 的診治過程中提供了重要的輔助價值,便于觀察病灶的部位、范圍及相應的影像學特征。在CAP 的診治方面,以往臨床判斷病灶是否吸收主要通過比較病灶范圍的改變,但僅通過病灶大小范圍改變與實際病情有所出入[9]。本研究發現,在CAP 的吸收期出現RHS 有更強的指導意義,部分病例CT 復查后盡管病變范圍增大,但是RHS 的出現可提示病灶正處于吸收階段,并與臨床病情的實際走向吻合。本研究中,RHS 組CT 復查后共5 例炎癥未見吸收,2 例范圍增大,但這些患者的臨床癥狀均好轉,炎性指標均下降。這種影像滯后于臨床的現象可能是由于機體對抗損傷時局部過強的噬菌作用以及細菌降解產物對肺組織的侵襲造成的[10]。
RHS 的中央區與外周區分別表現為磨玻璃影與環形實變影,對于中央的磨玻璃影,其機制可能是因為兩個條件:①病灶內部存在有易于排出的多種物質,包括細胞、液體、血液以及疏松結締組織;②病變區引流氣道通暢。CAP 感染后期若機體的防御性良好,可以控制感染,則氣道內炎性反應停止,病灶區的炎性滲出物開始清除和吸收,若此時氣道是通暢的,則這些物質便可以順利排出,因此形成了中央磨玻璃內暈伴周圍環形實變的RHS 征象。本研究中RHS 組的臨床癥狀少于實變組,RHS 組的炎性指標低于實變組,說明RHS 征象可以提示肺炎正處于好轉階段,也證實了上述機制的可靠性。紀丙軍等[11]研究認為,肺炎吸收期時,由于機體的抗菌能力較強,肺部實質及間質結構的病灶水腫程度減低,即在影像學上出現實變密度減低,實變區域密度減低,印證了RHS 中央病變的低密度衰減。本研究中RHS 組較少合并基礎疾病,患者機體免疫能力較強,因此CAP 吸收期更容易出現RHS。馬丹等[12]研究認為,炎癥吸收期可能因為管腔通暢可見完整的充氣支氣管征象,而急性滲出期由于氣道炎性滲出物阻塞細支氣管,導致不出現充氣支氣管或者形成斷續不完整的充氣支氣管,這間接地說明了氣道的通暢引流在肺炎吸收期的重要性。對于外周的環形實變影,是肺部的炎性滲出因中央壞死物質距離氣道近而先被引流走后殘余的病灶;另一方面,炎性修復以周圍為主,使得恢復期病灶周圍更趨于實變。CAP 中RHS的這種病理基礎與國內外相關文獻報道的其他疾病中RHS 的病理基礎不同。COP 中RHS 中心的磨玻璃影是肺泡間隔炎癥和細胞碎片,而周圍的實變為疏松結締組織[13,14]。肺結核RHS 的環壁及內暈分布多發微小結節及部分融合結節,病理學基礎為干酪性肉芽腫[5,15]。Marchiori E 等[16]報道了侵襲性真菌感染和肺梗死的RHS 內部代表梗死水腫的肺組織,周圍實變代表出血,其梗死本質都是血栓所致。肺癌中RHS 的形成可能由于腫瘤細胞的生長特點導致各區域腫瘤生長速度不均一所致[17,18]。
綜上所述,RHS 不僅僅可用于不同疾病之間的鑒別,同時可以提示CAP 的預后,CAP 中RHS 的出現極大可能提示肺炎處于好轉階段。因此臨床治療過程中不必局限于觀察病灶的范圍改變,同時可以觀察患者CT 復查影像中是否出現RHS,從而提示疾病得以控制好轉,也促使抗生素合理使用避免病原體耐藥性的增加。