張紀元 郝瑞軍
(1.漢中市南鄭區人民醫院心血管內科,陜西 漢中 723100;2.府谷縣人民醫院心血管內科,陜西 榆林 719499)
心肌梗死(MI)是心血管疾病中發病最為兇險的急癥之一,具有發病率高、預后差等特征,嚴重威脅著人類的生命和健康[1]。心肌酶譜可作為心肌缺血缺氧的敏感指標,特別是CK-MB被認為是診斷心肌損傷的金標準[2]。高敏心肌肌鈣蛋白Ths-cTnT)在血流中存在時間比較常見,也是目前心肌損傷的進行早期診斷、預后預測的重要標志物之一[3-4],但是在心肌梗死中的應用還無相關報道。本文探討心肌酶譜和hs-cTnT在心肌梗死診斷中的應用價值,以促進心肌梗死的早期檢出。
1.1一般資料 選取2019年1月至2020年6月在本院診治的心血管疾病患者240例,納入標準:臨床表現為心悸、氣短、水腫、發紺、暈厥、胸骨后的壓迫性或緊縮性疼痛、夜間陣發性呼吸困難等癥狀;本研究通過本院倫理委員會批準;患者知情同意;意識清晰;年齡20~70歲。排除標準:先天性心臟病患者;肝腎、嚴重傳染病、血液及免疫系統疾病患者;妊娠與哺乳期婦女;各種感染、腸系膜缺血患者;臨床資料缺乏者。
1.2心肌酶譜和hs-cTnT檢測 采集所有患者入院時的外周靜脈血3~5 mL,在促凝管中放置30 min左右,在3 000 rpm/min離心15 min,取上層血清,采用酶速率法檢測血清CK與CK-MB水平,采用酶聯免疫法檢測血清hs-cTnT水平。CK正常參考值范圍為50~310IU/L,CK-MB正常參考值范圍為0.6~6.3 μg/L,hs-cTnT正常參考值范圍為0~0.06 μg/L。
1.3調查內容 調查所有患者的臨床資料,包括性別、年齡、體質量指數、血脂(TC、TG、HDL-C、LDL-C)、病史、吸煙、收縮壓、舒張壓等。心肌梗死判斷標準:近24 h內靜息或自發心絞痛,發作時間<20 min伴有心電圖心肌缺血改變。

2.1心肌梗死發生情況 在240例患者中,診斷為心肌梗死48例,占比20%。
2.2一般資料對比 心肌梗死組的性別、年齡、體質量指數、血脂(TC、TG、HDL-C、LDL-C)、吸煙、收縮壓、舒張壓等與非心肌梗死組對比差無統計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 兩組一般資料對比
2.3血清心肌酶譜和hs-cTnT水平對比 心肌梗死組的血清CK、CK-MB、hs-cTnT水平均顯著高于非心肌梗死組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組血清心肌酶譜和hs-cTnT含量對比
2.4診斷價值 在240例患者中,ROC分析顯示血清CK、CK-MB、hs-cTnT診斷心肌梗死的AUC均>0.9,診斷準確性較高。見表3。

表3 CK、CK-MB、hs-cTnT診斷心肌梗死ROC曲線下面積
本文結果顯示,心肌梗死組的性別、年齡、體質量指數、血脂(TC、TG、HDL-C、LDL-C)、吸煙、收縮壓、舒張壓等與非心肌梗死組對比差無統計學意義(P>0.05),表明常規指標很難早期鑒別診斷心肌梗死。
CK主要分布于骨骼肌、心肌、腦,但是組織特異性差;CK-MB多存在于心肌細胞胞漿內,可作為心肌缺血缺氧的敏感指標[5]。特別是當心肌細胞壞死后,CK-MB被大量釋放進入血液,所以血中CK-MB水平對判斷心肌纖維化具有較高特異性。hs-cTnT是對心血管疾病危險分層的主要依據之一,多數與細肌絲結合,部分游離在細胞漿中,具有檢測靈敏度高等優勢。在心肌細胞膜完整的情況下,hs-cTnT不能透過細胞膜,而心肌細胞損傷時,可造成大量hs-cTnT釋放,導致血清中hs-cTnT升高[6]。本文結果顯示,心肌梗死組的血清CK、CK-MB、hs-cTnT含量都顯著高于非心肌梗死組(P<0.05),表明心肌梗死患者多伴隨有CK、CK-MB、hs-cTnT的高表達。從機制上分析,心肌酶與hs-cTnT的廣泛釋放可導致心肌組織廣泛微循環障礙,使心肌細胞嚴重缺血、缺氧、損害,從而誘發心肌梗死的發生[7]。
心肌梗死可造成內皮損傷,導致斑塊破裂、血栓形成;主要病理生理機制冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂和繼發血栓形成,產生了冠脈急性狹窄或閉塞,具有比較高的致殘率與死亡率。相關研究表明CK與cTnT不僅能檢測心絞痛患者的微小心肌損傷,而且可能為微小血栓形成、斑塊破裂的標志物,并對冠心病患者的預后有判斷價值[8]。本研究ROC分析顯示血清CK、CK-MB、hs-cTnT診斷心肌梗死的AUC均>0.9,診斷準確性較高。從機制上分析,CK、CK-MB、hs-cTnT的大量釋放,可使得心血管疾病患者微血管管壁增厚,管腔明顯狹窄 ,導致心肌纖維炎性腫脹及心肌細胞水腫等,誘發心肌梗死的發生。
綜上,心肌梗死患者表現為血清CK、CK-MB、hs-cTnT的高表達,而CK、CK-MB、hs-cTnT也可作為鑒別診斷心肌梗死患者的重要標志物。