急性腦梗死聯用尤瑞克林與靜脈溶栓劑對血清指標的影響

崔光利

(汶上縣中醫院/腦內科 山東 濟寧 272500)

急性腦梗死的誘發機制為腦組織受腦血管動脈粥樣硬化、血栓導致腦供血中斷影響而發生急性壞死，相對而言有較高的致殘、致死風險[1]。現階段臨床針對急性腦梗死所采取的治療方案主要為溶栓，重組組織型纖溶酶原激活劑屬于二代溶栓藥物，因具有局部靶向溶栓、親和力較高、出血風險低等優勢近些年備受臨床青睞[2]；尤瑞克林是一種組織型激肽原酶，在舒張血管方面效果顯著，是急性腦梗死臨床治療的新型藥物[3]。本次為探討二者在急性腦梗死臨床治療中聯合使用的價值，將我院在2020年8月到2020年8月間收治的36例急性腦梗死患者納入研究對象展開試驗，并以同期單純接受rt-PA治療的患者進行對照，具體內容現報道如下：

1 資料與方法

1.1一般資料

將我院在2020年8月到2020年8月間收治的71例急性腦梗死患者納入研究對象，納入標準：①影像學(CT、MRI等)檢查確診為急性腦梗死者；②首次發病者，且發病至入院時間不超過4.5h者；③家屬知情且授權本研究者；排除標準：①嚴重腦出血者；②免疫功能障礙者；③凝血功能障礙、血液系統疾病者；④合并臟器官疾病、惡性腫瘤者；⑤年齡超過80歲者；⑥抗凝藥物使用周期過長者等；本研究通過醫學倫理委員會審核；根據隨機動態數字表進行對照組(n=35)、試驗組(n=36)劃分；其中對照組包含21例男性患者與14例女性患者，年齡為50-80(64.28±9.36)歲，病程為0.8-4.4(3.21±1.36)h；試驗組包含24例男性患者與12例女性患者，年齡為45-79(63.52±9.75)歲，病程為0.9-4.3(3.25±1.38)h；將兩組患者一般資料的相應數據進行比較，組間差異不具有統計學意義(P>0.05)，研究滿足開展要求。

1.2方法

兩組患者入院后均接受常規治療，包括營養腦組織、維持水電解質平衡、緩解腦水腫、改善微循環、低流量吸氧、防治腦血管痙攣等。

對照組的治療方案為rt-PA靜脈溶栓：基于CT灌注指導對患者實施rt-PA靜脈溶栓治療，即取0.9mg/kg·d的阿替普酶(Boehringer Igelheim Pharma GmbH & Co.KG，注冊證號S20020034，規格20mg/瓶)，10%劑量與10ml生理鹽水混合后于溶栓前1min對患者進行靜脈推注，時間控制在5min內；90%劑量與100ml生理鹽水混合后對患者進行靜脈滴注，持續時間控制在1h內；注意阿替普酶的日使用最大劑量為90mg[4]。

試驗組的治療方案為基于對照組使用尤瑞克林：取0.15PNA的尤瑞克林(廣東天普生化醫藥股份有限公司，國藥準字H20052064，規格0.15PNA/瓶)與100ml生理鹽水混合后對患者進行靜脈滴注，持續時間控制在30min內。

兩組患者的治療周期間均為14d。

1.3觀察指標

①臨床治療有效率：經治療患者的神經功能評分下降超過90%，病殘程度為0級為顯效；若神經功能評分下降超過18%，具有生活自理能力為有效；若不符合上述標準則為無效；(顯效+有效)/總例數×100%=有效率[5]。

②治療前后血清炎癥指標：分別于患者治療前、治療后采集3ml靜脈血，對超敏C反應蛋白(hs-CRP)、脂蛋白相關磷脂酶A2(Lp-PLA2)、神經元特異性烯醇化酶(NSE)進行檢測。

③治療前后神經功能：參考美國國立衛生研究院卒中量表(NIHSS)、中國卒中量表(CSS)，前者包含11項條目，后者包含8項條目；二者單項均為9分制，最終所得分值之和越高表示表示神經功能越差。

1.4統計學方法

針對研究中的觀察指標借助SPSS19.0軟件做統計學分析，計量資料，即正態分布、近似正態分布的指標通過均數±標準差(Mean±SD)進行表述，當方差齊時以t比較兩個正態分布的獨立樣本，若方差不齊則通過t`進行比較；呈非正態分布分布的兩獨立樣本或多組獨立樣本的組間比較采用非參數統計方法的秩和檢驗(Wilcoxon檢驗)；計數資料用百分比表示，比較兩個或多個發生率或結構比之間是否存在差異，采用卡方檢驗。概率(Probability)P<0.05具有統計學意義。

2 結果

2.1兩組治療有效率對比

試驗組的治療有效率為94.44%，與對照組的74.29%比較組間差異具有統計學意義(P<0.05)。如表1：

表1 兩組治療有效率對比

2.2兩組治療前后血清炎性指標對比

治療前兩組患者的hs-CRP、Lp-PLA2、NSE水平無明顯差異(P>0.05)，但經治療后試驗組的hs-CRP、Lp-PLA2、NSE水平下降幅度更為顯著，即與對照組比較差異具有統計學意義(P<0.05。如表2：

表2 兩組治療前后血清炎性指標對比

2.3兩組治療前后神經功能對比

治療前兩組患者的NIHSS、CSS評分無明顯差異(P>0.05)，但經治療后試驗組的NIHSS、CSS評分均低于對照組,即組間差異具有統計學意義(P<0.05)。如表3：

表3 兩組治療前后神經功能對比

3 討論

急性腦梗死屬于腦組織供血障礙性疾病，誘發因素較為發展，發病機制主要為腦血管狹窄、閉塞導致局部腦組織血供中斷，繼而引供血、供氧不足而出現急性壞死。目前臨床針對急性腦梗死患者普遍采用閉塞血管再開通的方案，以改善腦組織供氧、供血，避免腦梗死灶進一步擴增，從而保護患者的神經功能不再繼續受損[6]。rt-PA靜脈溶栓是臨床較為常見的一種早期溶栓方案，rt-PA作為可激活纖維蛋白溶酶原、溶解血栓、緩解腦組織損傷的一種糖蛋白，可在較短時間內幫助急性腦梗死患者緩解臨床癥狀，但治療后存在顱內出血、病死風險[7]。所以仍需探討更為可靠的治療方案。近年來有學者研究表現，rt-PA靜脈溶栓聯合尤瑞克林治療急性腦梗死有顯著效果。所以本次將我院在2020年8月到2020年8月間收治的36例急性腦梗死患者納入研究對象展開試驗，并以同期單純接受rt-PA治療的患者進行對照，結果發現，試驗組的治療有效率為94.44%，與對照組的74.29%比較組間差異具有統計學意義(P<0.05)。可見rt-PA靜脈溶栓聯合尤瑞克林治療急性腦梗死效果更為確切。

原因分析，尤瑞克林的有效成分主要為人尿激肽原酶，對缺血腦組織血流灌注有較好的促進效果，即可以增加梗死灶的供氧、供血，同時還可以保護患者的內皮細胞，遷移膠質細胞，促進毛細血管網的構建與側肢循環的開放，避免缺血腦組織進一步受損，所以聯合rt-PA靜脈溶栓可取得更為理想的治療效果[8-9]。hs-CRP是臨床檢測炎癥反應靈敏度較高的一項指標，當機體受到炎癥刺激后hs-CRP水平會在短時間內大幅度提升；Lp-PLA2術新型炎癥標志物，存在動脈粥樣硬化斑塊、循環系統內，在促動脈粥樣硬化、促炎、促心腦血管疾病方面有顯著作用，會直接影響腦梗死患者的神經功能損傷情況、預后情況；NSE則是一種腦內神經膠質細胞損傷標志物[10]；在本次研究中發現，且經治療后試驗組的hs-CRP、Lp-PLA2、NSE水平及NIHSS、CSS評分相對比對照組下降幅度更為顯著(P<0.05)，證實聯合rt-PA靜脈溶栓與尤瑞克林后可顯著降低患者的血清炎性指標，緩解動脈硬化癥狀，也因此可以避免患者神經功能進一步受損，為患者的神經功能恢復、病情轉歸奠定良好的基礎條件。

4 結束語：

綜上所述，急性腦梗死患者聯合接受重組組織型纖溶酶原激活劑靜脈溶栓與尤瑞克林治療，可以更好的改善患者得血清炎性指標與神經功能，從而取得顯著臨床療效，具有臨床推廣使用價值。