基于神經可塑性理論的感覺刺激療法在腦卒中運動康復的應用

腦卒中又稱中風，是指由各種原因引起的腦部血管破裂或阻塞，從而導致血液不能正常流經腦組織而引起腦組織損傷的一組疾病，其中包括缺血性和出血性卒中，而缺血性卒中占總發生率的87%

。據統計，在2016年，腦卒中是全球導致死亡的第二大殺手

。導致腦卒中的高危因素包括高血壓、糖尿病、吸煙、肥胖、不健康的飲食等，做好一級預防即積極治療危險因素是避免發生腦卒中最主要的防治措施。針對腦卒中急性期的治療方法因出血或缺血類型不同而分別采取溶栓或降壓治療。然而由于腦卒中發病急等多種因素限制，大部分患者常常無法獲得及時治療，從而遺留后遺癥，導致生活無法自理，為患者及其家庭帶來了嚴重的經濟及心理負擔。因此，后期康復變得尤為重要。

Sphinx系列的語音工具包也提供了一個聲學模型訓練工具，但是所提供的訓練工具不夠全面，導致訓練精度不高，但在Sphinx系列的語音工具包聲學模型的訓練和語音識別也較為簡便。

臨床上常針對腦卒中患者不同類型的功能障礙進行綜合康復治療。感覺運動功能障礙是腦卒中患者遺留的主要功能障礙。有研究報道感覺刺激訓練能夠促進患者的運動功能的恢復，打破了康復計劃中側重于運動訓練的常規

。然而，目前各種感覺刺激輸入的訓練方法還并未成熟地應用于腦卒中患者的運動康復中，且其中的作用原理仍待深入了解。本綜述通過闡述腦卒中后大腦的神經可塑性原理以及總結臨床的幾種訓練方法與效果，探討將來如何將感覺輸入訓練應用于臨床，以加速改善患者功能障礙，提高患者生活質量。

1 神經可塑性作為卒中后康復的基礎

腦卒中一旦發生，一周內的超急性期就會出現大量的腦細胞死亡，隨后兩周內急性期內出現細胞凋亡、小膠質細胞和星形膠質細胞中局部免疫反應的進一步激活，反應性免疫細胞遷移到卒中區域并分泌促炎因子

。盡管腦卒中伴隨腦組織不同程度的損傷，但是大腦的自我修復機制給機體功能留下了最大程度恢復的可能性，這歸因于大腦的神經可塑性。神經可塑性貫穿人的一生，不斷地學習與經驗積累會改變大腦神經元的功能與結構。有研究發現猴子在接受指尖觸覺刺激 109 天后，其初級軀體感覺皮層中受刺激指尖的區域擴大

。卒中導致病灶組織的細胞轉錄本發生改變，大量神經元基因差異表達，因此也促進了神經可塑性的發生，從而誘導鄰近組織的軸突增長和突觸形成

，并且在卒中的亞急性期內神經可塑性達到最大化

。

神經可塑性除了包括軸突增長和突觸形成外，還包括樹突棘的增加

。樹突棘是神經元樹突的微小突起，形成最興奮的突觸的突觸后部，其與運動記憶密切相關

。有研究表明重復運動學習誘導體內簇狀樹突棘的協調形成

。同時，樹突棘的生長和收縮與突觸的形成和消除密切相關，從而影響神經環路

。

等

發現在缺血性腦卒中梗塞區域周圍的樹突棘形成顯著增加。因此，卒中中后樹突棘的形態發生對后期康復結局的預估至關重要。

4

3 振動觸覺生物反饋系統 振動觸覺生物反饋系統是一種新型的治療手段，它通過接收患者站立時雙足壓力不等的信號，隨即對患者施加相應方向的振動，從而訓練患者的平衡功能。有關振動觸覺生物反饋系統在卒中康復中的應用非常有限，日本有研究發現施加了振動觸覺生物反饋的卒中患者比對照組患者的姿勢穩定性更高，擺動姿勢減少

，所使用的系統包括一個

平衡板(日本)來捕獲足底中心壓力數據，腰部佩戴連接四個顯示足底中心壓力變化振動器的皮帶。訓練為在平衡板上持續站立15

，重復5次，每次間隔1

。總而言之，無論是視覺或是本體覺的刺激，都對卒中后的運動行為和平衡恢復產生直接影響，而振動觸覺生物反饋系統為卒中康復提供了一種新策略。

腦卒中亞急性階段中機體的自發性恢復達到高峰，神經可塑性最強

。如何利用此階段的神經可塑性來達到促進患者功能恢復的最大化是后期治療師們制訂康復方案的關鍵所在。而多項研究表明感覺刺激療法能夠通過不同方式增強神經可塑性，在很大程度上能夠影響神經元的恢復，改善腦卒中患者的功能障礙

。因此，感覺刺激療法在綜合康復訓練中成為了不可或缺的一環。

2 感覺刺激療法的定義類

4

2 視覺刺激療法 視覺是人體感覺輸入的一大途徑，并且與本體覺共同參與了維持人體平衡的復雜機制。其中鏡像療法為將視覺刺激應用到臨床中的康復治療手段之一，患者通過在鏡子中觀察健側肢體的活動從而創造出患側肢體活動的幻象，這種方式能夠促進運動學習并誘導與積極運動恢復相關的皮層重組

。臨床常常專注將鏡像療法應用于腦卒中患者上肢運動功能障礙的治療中，

等

則將鏡像治療與手部觸覺刺激相結合，患者接受45

的鏡像治療，同時由治療師對其雙手進行不同質地大小的觸覺刺激，治療每周5次，持續6周，結果發現慢性卒中患者皮膚敏感性增加。盡管這個結果還需更多研究證實，但為將來臨床鏡像治療提供了更多的聯合途徑，獲得感覺與運動功能恢復的“雙贏”。

4

1 外周感覺電刺激 外周感覺電刺激是通過電極向患者皮膚傳入電刺激來改善運動功能。

等

在卒中患者功能訓練前進行電刺激治療，在患者患側肘關節掌側與遠側相距 1

的位置分別放置兩個電極，正好對應在肘關節的正中神經處。儀器設置為在 100

下發射 1

矩形脈沖，以20

開啟20

關閉為一個循環，干預時間為 40

，為期8周，強度設置在最高可容忍水平，不引起疼痛及運動出現。結果發現外周感覺電刺激可以促進皮質肌肉功能連接，從而改善上肢功能。還有研究表明光血栓性腦缺血大鼠在超急性期接受外周感覺刺激，能夠快速恢復神經血管功能，最大程度地降低缺血對腦組織的危害，梗死面積是未做任何處理的1

3

。

等

研究發現在亞急性卒中患者的標準康復治療中(如運動訓練與

訓練等)加入為期2周的重復感覺電刺激，刺激裝置由一個手套與內置電極組成，電極分布于每根手指的近端與遠端指間關節上，對應正中神經與尺神經的支配區域。其中刺激裝置發射20

脈沖持續1

4

，間隔為5

，下降時間為0

3

，脈沖寬度為0

2

，每天干預45

，刺激強度設置在患者最高耐受水平，不引起疼痛與運動出現。治療結束后通過

纖維絲、九孔柱測試、握力測試及

手功能測試等評估方法檢測患者患側上肢的感覺與運動功能顯著提升。以上均充分證實了外周感覺電刺激對卒中患者的康復起到了促進作用，但使用參數與使用周期均應按患者個人情況而定。

3 感覺刺激療法的作用機制

4

4 交替冷熱刺激 除了前面介紹的幾種感覺刺激外，冷熱覺刺激也成為了治療卒中患者感覺運動功能障礙的手段之一。由溫覺激活的大腦區域比觸覺或機械刺激所刺激的大腦區域大，并且與運動任務激活的大腦區域幾乎相同

。

等

將冷熱刺激聯合其他感覺刺激加入卒中患者下肢的常規康復治療中，即先將47 ℃的熱墊熱敷患肢15

，隨后進行30

的強化訓練：治療師命令患者主動運動患肢(聽覺刺激)，并輕輕拍打患肢(觸覺刺激)，全程治療師需口頭提醒患者運動時觀察鏡子中自己的動作以輸入視覺刺激。強化訓練結束后應用 8 ℃的冷墊冷敷患肢30

，再重復前面的 30

強化訓練。整套訓練為一組，每次訓練10 組，每周訓練3次，持續8周，功能獨立性評估量表顯示患者的下肢功能顯著改善，且下肢神經恢復增加。交替冷熱刺激根據溫度能否引起疼痛覺還分為有害冷熱刺激(熱痛 46℃～47℃，冷痛 7℃～8℃)與無害冷熱刺激(熱 40℃～41℃，冷 20℃～21℃)。一項功能性磁共振研究提供可靠依據證實了有害冷熱交替刺激比無害冷熱交替刺激更能促進運動相關活動的顯著功能改變，并且這取決于受影響的手臂是否為優勢手而定

。盡管有研究并沒有得出改善的結果，但是在該研究中還有許多的局限性，且接受有害冷熱刺激的患者在幾項亞類中均出現了改善的趨勢

。因此，我們不能否認有害冷熱交替刺激能夠改善腦卒中患者的感覺運動障礙。

4 感覺刺激療法的臨床應用

采用兩級或三級分類。舊規則5.2提倡采用“年度—機構(問題)—保管期限或保管期限—年度—機構(問題)等方法”，新規則5.2.2則指出一般采用“年度—機構(問題)—保管期限、年度—保管期限—機構(問題)等方法”；5.2.3規定“規模較小或公文辦理程序不適于按機構(問題)分類的立檔單位，可以采取年度—保管期限等方法進行兩級分類”；

早在 1960 年代，美國職業治療師

在給患神經系統疾病的兒童治療過程中就已經提出了感覺統合的理論

，而目前感覺刺激療法(

，

)通常是用一種或多種感覺刺激，包括運用聽覺刺激、視覺刺激、味覺刺激、觸覺刺激和體位刺激等

；其中具體刺激手段包括讓患者聽錄音或音樂，看圖片或光線刺激，聞帶有特殊氣味的物品，治療師或家屬拍打刺激患者的肢體

，從而促進患者蘇醒的一種治療手段

。但目前臨床上更多治療師將感覺刺激療法選擇性地應用于腦卒中患者的運動康復中，旨在通過由軀體感覺或本體感覺輸入誘導神經結構重組，以促進患者的運動功能改善

。

1.需加強對病害得檢測和預報，在常發地區定期調查田間雜草和玉米粗縮病的病發率和嚴重程度，并且還要調查灰飛虱數量密度以及帶毒率。對玉米粗縮病發生的趨勢作出具有時效性以及準確性的預測，用來指導防治。

對于正常人來說，正確的感覺輸入與精準的運動控制和運動技巧的獲得有關。腦卒中導致大腦可塑性發生改變，其中結構變化包括突觸數量的改變、樹突和軸突分支的重組以及膠質生成，包括髓鞘生成

。而結構的變化導致功能輸出改變，感覺刺激療法通過進一步刺激神經結構變化從而達到運動功能的改善。這也解釋了為何臨床上軀體感覺的缺陷通常與運動功能恢復較慢有關

。因此，感覺刺激療法有以下幾種機制：①有研究團隊使用電化學手段闡述了連接

1(初級感覺皮層中的桶狀皮層)和

1(初級運動皮層中的觸須運動皮層)錐體神經元的環路，證實了感覺皮層與運動皮層存在纖維投射。在腦卒中后，原本存在的這種纖維投射遭到破壞，軀體感覺刺激的輸入充分調動了大腦可塑性，刺激了軸突增長與突觸發生，促進初級感覺皮層繞過受損區域重新連接到新的運動皮層區域，從而促進運動功能的恢復

。②

利用功能性磁共振證明了腦卒中患者的感覺運動皮層區對軀體感覺刺激的反應性增加，因此當加強這類感覺刺激輸入后，患者的感覺運動皮層對這類刺激敏感性增加，運動功能得到增強。③其他研究團隊表明皮膚和本體感覺刺激的輸入增加了代表受刺激部位區域的皮質運動興奮性，有助于改善運動表現并促進有效的運動學習

。盡管不同的感覺刺激療法通過各種途徑來改善運動功能障礙，但目前感覺刺激療法的作用機制還未完全闡明，需要更多的研究手段探索更深層的機制，有助于此療法在未來臨床上多方面的交叉聯合應用。

將旁路節流閥9和調速閥6關閉，回油節流閥8全開，進油節流閥7調整到某一開度、啟動液壓泵1，調節溢流閥2，使系統處于低壓0.5 MPa，通過電磁閥3的左位工作，慢慢調節節流閥7的開度，使工作油缸活塞桿運動速度適中，反復切換電磁閥3，使工作缸往復運動，檢查系統工作是否正常。

5 小結與展望

從微觀角度來看，腦卒中導致了大腦中神經元的損傷與凋亡，但神經可塑性為機體提供了自發性恢復的解剖基礎。亞急性期軸突萌芽、突觸形成，星形膠質細胞與小膠質細胞發揮著有利神經可塑的功能。此時介入的康復方法正是通過外界手段促進了患者內源性神經功能重組，本文所介紹的幾種感覺刺激療法盡管實施方式不同，但是最終均以促進感覺運動皮層相應區域的皮質可塑性，增強大腦半球連接與功能重組為結局。因此，感覺刺激輸入并不是僅僅針對患者的感覺功能，同時也能改善患者的運動以及平衡功能。

如今康復治療仍然作為腦卒中患者后期治療的主要手段，綜合治療是康復的基本原則，將感覺刺激聯合腦卒中的常規康復治療才能最大程度地激發大腦可塑性，增強大腦與皮層的網絡連接。而迷走神經刺激聯合康復治療在近些年來頗受研究者們的青睞。越來越多的文獻報道迷走神經刺激聯合感覺或運動訓練能夠顯著改善慢性卒中患者的功能障礙

，迷走神經刺激與感覺輸入已被證明可導致大鼠皮層神經元的輸入特異性重組

。

等

對卒中后嚴重感覺障礙患者進行迷走神經刺激與觸覺訓練相結合，結果表明患者手部觸覺閾值顯著降低，位置覺也得到明顯改善。但由于迷走神經刺激仍然是一種有創的治療手段，并且會引起患者的疼痛以及聲帶麻痹等不良反應

。因此，今后的研究重心可能轉移如何將無創性迷走神經刺激聯合康復訓練有效地臨床轉化，延長腦卒中患者康復治療的 “黃金期”。

在腦卒中后慢性階段，患者的功能恢復進展要比前幾個階段慢得多，甚至已經沒有自發性恢復

。我們期待著未來開發出更多的有效康復治療手段能夠幫助患者早日回歸家庭、回歸社會。

[1]

,

,

,

-2020

:

[

]

, 2020, 141(9): 139-596

[2]

,

,

, 1990-2016:

2016 [

]

, 2019, 18(5): 439-458

[3]

,

,

,

-

[

]

, 2014, 125(7): 1451-1458

[4]

,

:

[

]

, 2016, 13(4): 661-670

[5]

,

,

,

[

]

, 1990, 63(1): 82-104

[6]

,

,

[

]

, 2004, 54(4): 187-199

[7]

,

,

-

,

5

[

]

, 2019, 176(5): 1143-1157

[8]

,

,

,

:

[

]

, 2017, 31(9): 793-799

[9]

,

,

-

[

]

, 2008, 39(4): 1286-1291

[10]

,

,

[

]

, 2002, 64: 313-353

[11]

,

,

,

[

]

, 2012, 483(7387): 92-95

[12]

,

,

,

-

[

]

, 2006, 49(6): 861-875

[13]

,

,

,

[

]

:

, 2007, 27(15): 4101-4109

[14]

,

:

[

]

, 2021, 22(1): 38-53

[15]

,

,

,

-

[

]

, 2012, 6(2): 244-251

[16]

,

,

,

[

]

, 2020, 131(10): 2333-2340

[17]

,

:

[

]

, 2017, 12: 543-548

[18]歐夢仙, 王軍, 張娜芹,

感覺刺激療法在神經重癥意識障礙患者康復中的應用現狀 [

]

中華現代護理雜志, 2020, 26(25): 3548-3452

[19]

,

:

[

]

, 2016, 70(3): 1-8

[20]

,

,

,

:

[

]

, 2003, 89(6): 3205-3214

[21]

,

,

,

[

]

, 2012, 26(4): 325-334

[22]

-

,

,

-

[

]

, 2018, 41: 25-40

[23]

,

[

]

, 1988, 19(11): 1354-1358

[24]

,

,

-

,

[

]

, 2002, 125(

6): 1402-1413

[25]

,

,

,

[

]

, 2008, 22(5): 477-485

[26]

,

,

,

8-

-

[

]

, 2018, 8(1): 92-117

[27]

,

,

,

[

]

, 2015, 75: 53-63

[28]

,

,

-

,

:

,

,

-

[

]

, 2018, 18(1): 2-9

[29]

?

é

??

[

]

, 2013, 48(1): 41-45

[30]

,

,

,

-

:

[

]

, 2018, 27(11): 3236-3246

[31]

,

,

,

:

[

]

, 2017, 34(2): 65-71

[32]

,

,

,

:

-

[

]

, 2011, 25(9): 823-532

[33]

,

,

,

:

[

]

, 2021, 18(2): 583-591

[34]

-

,

-

,

-

,

:

[

]

, 2019, 9(1): 18-27

[35]

,

-

,

-

,

:

6-

-

[

]

, 2017, 9(12): 1191-1199

[36]

,

,

,

(

-

):

,

,

,

[

]

, 2021, 397(10284): 1545-1553

[37]

,

,

,

[

]

, 2020, 87(2): 194-205

[38]

,

,

,

[

]

, 2018, 42(2): 159-165

[39]

,

,

,

:

-

[

]

, 2017, 31(8): 699-707