發(fā)生在早期梅毒的腦部樹膠腫一例

李愛莉 孫培宏 馮 莉 孫 杰

大連市皮膚病醫(yī)院，遼寧大連，116000

臨床資料患者，女，50歲。梅毒病史17個月，陣發(fā)性頭疼4個月。17個月前外陰出現(xiàn)一個拇指指甲大的潰瘍，我院檢查血梅毒酶聯(lián)免疫吸附試驗(TP-ELISA)陽性， 快速血漿反應素試驗(RPR)1∶8陽性，艾滋病病毒抗體試驗(HIV-Ab)陰性，診斷為“一期梅毒”，給予芐星青霉素注射液240萬單位，每周1次肌注，連續(xù)3周，定期復查，11個月前復查血TP-ELISA(+)，RPR降至1∶2(+)。10個月前軀干、四肢出現(xiàn)鱗屑性紅斑，掌跖部亦有類似皮疹，患者否認不潔性接觸史，查血TP-ELISA (+)，RPR 1∶32(+)，診斷為“二期梅毒”，考慮梅毒復發(fā)，臨床醫(yī)生再次給予芐星青霉素注射液240萬單位，每周1次肌注，連續(xù)3周，皮疹消退。4個月前患者出現(xiàn)間歇性陣發(fā)性頭痛，無惡心嘔吐，未進行梅毒復查。因癥狀輕，可忍受，頭疼持續(xù)4個月后于外院神經外科住院查頭部磁共振示右側額葉占位性病變，考慮轉移瘤(圖1)，行顱腦腫瘤切除術，切除組織病理檢查示:片狀壞死及多量淋巴細胞、漿細胞、中性粒細胞浸潤，并見小動脈內膜炎，考慮神經梅毒(圖2)。

圖1 頭部核磁示：右側額葉占位性病變，周圍水腫帶

圖2 肉芽腫性病變，伴凝固性壞死，大量淋巴細胞、漿細胞和中性粒細胞浸潤(HE,×100)

住院期間查血TP-ELISA (+)，RPR 1∶32(+)。術后頭痛癥狀消失。出院后來我院性病科，因患者頭疼癥狀消失，拒絕住院水劑青霉素治療，故給予多西環(huán)素腸溶膠囊0.2 g，日2次口服，療程1個月。術后，患者同意腰椎穿刺查腦脊液，腦脊液示: 外觀無色透明，白細胞計數(shù)1個/μL，潘氏反應 陰性；腦脊液TP-ELISA陽性，RPR陰性。血TP-ELISA(+)，RPR1∶4(+)，HIV-Ab(-)，淋巴細胞亞群正常。后定期復查。術后3年血RPR降至1∶1(+)。患者病程見表1。

表1 病程時間表

討論本例患者發(fā)現(xiàn)時確診為一期梅毒，經過正規(guī)的驅梅治療，定期復查，半年后血清RPR滴度下降4倍以上，但并不意味著梅毒螺旋體清除成功，故早期梅毒經過治療后需要1～2年的血清學滴度的隨訪[1]。本患者在梅毒治療后的第7個月又出現(xiàn)二期梅毒疹，同時血清RPR滴度較前次上升16倍，此時需要排除是否合并HIV感染、梅毒再感染、梅毒復發(fā)、早期神經梅毒。臨床上合并HIV的梅毒患者經過治療后再復發(fā)相對較常見，有報道梅毒合并HIV感染者18%在經過推薦的劑量治療后出現(xiàn)了梅毒的復發(fā)[2]。血清學和臨床表現(xiàn)同時復發(fā)的患者鮮有報道，追問患者否認再接觸史，且HIV-Ab陰性，可以確認為血清學和臨床癥狀的復發(fā)，這種情況的發(fā)生是否意味著更嚴重的預后，目前并不清楚。此患者在最初一期梅毒治療13個月后又出現(xiàn)頭痛癥狀，為陣發(fā)性間歇性頭痛，癥狀輕，故患者頭痛持續(xù)4個月后行手術治療，病理確診梅毒樹膠腫。樹膠腫是晚期神經梅毒的少見表現(xiàn)[3]，是梅毒螺旋體在腦膜的動脈或者動脈周圍組織引起的限局性炎癥反應，從而形成肉芽腫樣的改變[4]。神經梅毒可發(fā)生在梅毒感染的各個階段。早期神經梅毒發(fā)生在感染后的幾個月至幾年，主要侵犯腦膜和血管，而晚期的神經梅毒主要發(fā)生在最初感染后的十幾年至幾十年，主要侵犯腦實質和脊髓實質[5]。早期神經梅毒多表現(xiàn)為無癥狀神經梅毒和腦膜血管型神經梅毒，晚期神經梅毒多為麻痹性癡呆和脊髓癆，樹膠腫非常少見。本患者是發(fā)生在梅毒感染后13個月時的腦部樹膠腫，即發(fā)生在早期梅毒的樹膠腫，更為罕見。樹膠腫在病程早期經常被誤診為炎癥性的肉芽腫或者腦轉移瘤等[4]。故在鑒別診斷時，要詳細追問性生活史及梅毒感染病史，并及時完善梅毒血清和腦脊液梅毒的檢查。臨床上絕大多數(shù)確診為梅毒樹膠腫的患者，經常是通過手術后的病理得以確診。因此，對于病因不明或者高度疑似樹膠腫的患者，同時有梅毒感染，血清陽性時，如果沒有出現(xiàn)嚴重的頭痛嘔吐等顱內壓升高、腦疝以及短時間內病情迅速惡化的情況時，為避免不必要的手術創(chuàng)傷性治療，可先按神經梅毒治療，觀察顱內影像學的改變，確定是否需要進一步手術切除治療[6,7]。 而對于急性頭痛、嘔吐等顱內壓增高的患者，應首選手術治療[4]。故早期梅毒治療后，若效果不佳，血清RPR滴度波動、臨床癥狀復發(fā)、伴隨精神及神經癥狀的時候，應考慮是否發(fā)展為神經梅毒，若能盡早治療，效果會更佳。