高血壓合并心力衰竭采用貝那普利及美托洛爾的療效評價

吳春花

（延邊朝醫醫院 醫務科，吉林 延吉 133000）

0 引言

高血壓由多種病因相互作用引發，能對心臟功能及結構產生影響，嚴重情況下可破壞患者心肺等器官的功能[1]。據統計，高血壓引發心力衰竭是非高血壓人群的6倍[2]。因此臨床常見高血壓合并心力衰竭。一直以來臨床上治療高血壓合并心力衰竭均以藥物治療為主。目前市面上治療高血壓合并心力衰竭的藥物種類繁多，聯合用藥方法呈多樣性，療效也參差不齊。本次研究中選取118例高血壓合并心力衰竭患者，以隨機平均的原則分別給予貝那普利治療、貝那普利+美托洛爾治療，并將血壓、心功能分級、多個心血管功能標志物的水平進行對比。

1 資料與方法

1.1 一般資料

納入本次研究的對象均從我院近期（2019年7月-2020年6月）收治的高血壓合并心力衰竭患者中選取。通過納入和排除標準篩選。篩選后、且未在研究過程中失訪的118例患者納入到本次研究報告中來。隨機平均分組為對照組和觀察組，每組各33例。對照組男33例，女26例；年齡40～75歲，平均（53.23±5.07）歲；高血壓病程2～12年，平均（6.89±0.75）年。觀察組男31例，女28例；年齡43～75歲，平均（53.08±5.22）歲；高血壓病程2～13年，平均（6.62±0.73）年。將兩組患者的一般資料輸入SPSS 22.0軟件進行統計分析，結果顯示P＞0.05。

納入標準：①西醫確診高血壓合并心力衰竭；②臨床資料完整；③研究配合度好；④參與本研究前3個月內無本研究涉及藥物使用史。排除標準：①其他重要器官疾病；②重大其他系統疾病；③本研究藥物過敏史或在研究中發生過敏；④正在妊娠或哺乳；⑤精神病。

1.2 方法

對照組給予貝那普利治療。觀察組給予貝那普利+美托洛爾治療。貝那普利治療：口服，0.01g/次，1次/d。美托洛爾治療：口服，0.1g/次，2次/d。治療時間12周。

1.3 觀察指標

①血壓。包括SBP和DBP。以直立式水銀血壓計測量；②心功能分級。分級標準為NYHA；③GMP-140、CT-1、BNP、AngⅡ。樣本均為空腹靜脈血，并取血清以酶聯免疫吸附法檢測；④ADM和ADT。樣本均為空腹靜脈血，并取血漿以酶聯免疫吸附法檢測。

1.4 統計學分析

用SPSS 22.0統計學軟件進行數據分析，計量資料以（）表示、行t檢驗，計數資料以百分數表示、以卡方檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 統計分析血壓、心功能的結果

統計分析兩組治療前組間SBP、DBP、NYHA的結果為P＞0.05。統計分析兩組治療前后組內及治療后組間SBP、DBP、NYHA的結果為P＜0.05。詳見表1。

表1 統計分析血壓、心功能的結果（）

表1 統計分析血壓、心功能的結果（）

注：#不同時間組內對比，P＜0.05；*同時間組間對比，P＜0.05。

2.2 統計分析GMP-140、CT-1、BNP、AngⅡ的結果

統計分析兩組治療前組間GMP-140、CT-1、BNP、AngⅡ的結果為P＞0.05。統計分析兩組治療前后組內及治療后組間GMP-140、CT-1、BNP、AngⅡ的結果為P＜0.05。詳見表2。

表2 統計分析GMP-140、CT-1、BNP、AngⅡ的結果（）

表2 統計分析GMP-140、CT-1、BNP、AngⅡ的結果（）

注：#不同時間組內對比，P＜0.05；*同時間組間對比，P＜0.05。

2.3 統計分析ADM、ADT的結果

統計分析兩組治療前組間ADM、ADT的結果為P＞0.05。統計分析兩組治療前后組內及治療后組間ADM、ADT的結果為P＜0.05。詳見表3。

表3 統計分析ADM、ADT的結果（）

表3 統計分析ADM、ADT的結果（）

注：#不同時間組內對比，P＜0.05；*同時間組間對比，P＜0.05。

2.4 統計分析不良反應的結果

統計分析兩組治療后不良反應發生率的結果為P＞0.05。詳見表4。

表4 統計分析不良反應的結果[n(%)]

3 討論

現代人鈉鹽攝入量過多、鉀攝入過少、肥胖、飲酒過量、精神壓力大，高血壓的發病率上升[3]。心力衰竭是高血壓的嚴重并發癥。高血壓合并心力衰竭后會給患者帶來很大的生命危險。貝那普利經口服后會在肝內水解成貝那普利拉。貝那普利拉能抑制AngⅠ轉換為AngⅡ，從而降低血管阻力，擴張動脈與靜脈，降低周圍血管阻力及肺毛細血管楔壓，增加心排血量[4]。心率加快可導致高血壓合并心力衰竭預后不良[5]。因此治療高血壓合并心力衰竭時要注意降低心率。美托洛爾是一種β受體阻滯藥，可降低交感神經活性，降低起搏細胞自律性、延長傳導時間，使心率下降[6]。

本次研究中除了將血壓、心功能分級常規指標作為觀察指標外，還加入了GMP-140、CT-1、BNP、AngⅡ、ADM、ADT。GMP-140可反應血栓前狀態，能調節細胞與皮內細胞的相互作用。血小板活化后，α-顆粒膜與胞質膜融合，迅速分布至細胞膜表面和血漿中。CT-1是一種屬于IL-6家族的細胞因子，能誘導心肌肥大，對一些心血管疾病的發生、發展和治療中有著重要意義。BNP主要來源于心室，可促進排鈉、排尿，有舒張血管作用。心功能障礙、心室負荷增加能夠激活BNP的釋放。AngⅡ是腎素-血管緊張素-醛固酮系統的最重要的生物效應分子，參與心力衰竭發生和發展的過程[7]。ADM和ADT是來自同一個腎上髓質素前體的降解產物，可調節血管收縮和舒張的狀態。ADM有擴張血管、降血壓、減輕心臟前負荷的作用。當血壓增高、心功能受影響時，心室肌會增加分泌ADM，以改善病理狀態。ADT與去加腎上腺素的釋放有關，能促進交感神經傳遞，增加心肌負荷。因此，降低GMP-140、CT-1、BNP、AngⅡ、ADM、ADT對治療高血壓合并心力衰竭具有重要的意義。

本次統計學對比的結果顯示，治療后觀察組在上述指標方面的改善情況均優于對照組，在安全性方面無差異。這可以證明，高血壓合并心力衰竭采用貝那普利及美托洛爾治療可通過不同途徑起到作用，在降低血壓和心功能分級、抑制血小板活化和血管收縮、減輕心肌損傷方面的療效明顯。