張濤
(鄒城市疾病預防控制中心,山東 鄒城 273500)
銀屑病也稱牛皮癬,在青壯年群體中具有較高發病率,常見于青壯年,具有較長的病程,而且極易出現反復,導致患者生活質量受到極為不良的影響[1]。在臨床中的主要表現為紅斑,鱗屑,可發生于患者全身,在頭皮、四肢兩側較為常見。尋常性銀屑病較常見,發病較急促,往往出現瘙癢癥狀[2]。為此,需要對該病患者進行積極治療,以改善患者不良癥狀,促使患者早日康復。在對患者進行治療時,藥物、物理療法較為常見。NB-UVB在銀屑病治療中較為常用,波長在311~313nm,穿透力強,不會導致皮膚受到灼傷,不會與DNA吸收峰值發生重疊,DNA突變概率低。通過照射銀屑病皮損處,可殺傷炎癥細胞,緩解皮膚損害,提高自身免疫力[3]。本研究選取我院2018年8月-2019年8月接收112例尋常性銀屑病患者,探討復方甘草酸苷聯合NB-UVB治療效果,如下所示。
選取2018年8月-2019年8月收治的112例尋常性銀屑病患者,數字表法分成觀察組(n=56)和對照組(n=56)。觀察組男30例,女26例;年齡19~63歲,平均(41.63±2.13)歲;病程6個月至9年,平均(3.63±0.57)年。對照組男31例,女25例,年齡19~62歲,平均(41.59±2.11)歲;病程6個月至9年,平均(3.68±0.60)年。兩組患者一般資料(性別、年齡和病程)進行比較,無明顯差異(P>0.05)。納入標準:患者均確診為尋常性銀屑病;年齡18~65歲;皮損面積嚴重程度(PASI)評分>10分;患者均知情同意。排除標準:1個月內對銀屑病進行系統治療;重要臟器嚴重功能障礙;光敏性皮膚疾病;妊娠、哺乳期;膿皰型銀屑病、紅皮病型銀屑病;白內障;皮膚癌史;研究相關藥物過敏[4]。
對照組采用復方甘草酸苷(衛材(中國)藥業有限公司,國藥準字J20080080,規格25mg)治療,50mg/次,3次/d。治療4周。觀察組在對照組基礎上采用NBUVB治療,通過紫外線光療機對全身進行照射治療,波長310~315nm,峰值31lnm,初始使用劑量為70%平均MED值,0.4J/cm2,每隔1d進行1次照射治療,在調整使用劑量時,按照以下方式:若無紅斑,每次增加0.1J/cm2;如出現中度紅斑可使用前次劑量,或是暫停治療1次;如出現重度紅斑、水皰,應暫停治療。每周治療3次,治療12次作為1個療程。在治療過程中,注意對男性生殖器進行保護。照光期間戴面罩、護目鏡。
觀察臨床治療效果;觀察兩組腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細胞介素-17(IL-17)、轉化生長因子-β1(TGF-β1),采用酶聯免疫吸附法進行檢查。對比并記錄兩組皮損嚴重指數(PASI)變化和起效時間。清晨空腹采外周靜脈血5mL,乙二胺四乙酸(EDTA)抗凝,采用Beckman公司所產Epics.XI型流式細胞儀觀察T淋巴細胞亞群CD3+,CD4+,CD8+及CD4+/CD8+在外周血中的變化。
采取銀屑病皮損嚴重指數(PASI)進行評估,痊愈:PASI降低>90%;顯效:PASI降低60%~90%;有效:PASI降低20%~60%;無效:PASI降低<20%或是提高[5]。
數據經SPSS 20.0處理,計數資料經χ2檢驗,計量資料經t檢驗,P<0.05差異有統計學意義。
觀察組治療總有效率高于對照組,差異有統計學有(P<0.05),見表1。

表1 兩組治療效果比較[n(%)]
治療前,PASI評分和對照組相比,差異無統計學意義(P>0.05);治療后,觀察組PASI評分和對照組相比明顯較低,且起效時間和對照組相比明顯較短,差異有統計學意義(P<0.05),見表2。
表2 兩組PASI評分和起效時間對比()

表2 兩組PASI評分和起效時間對比()
治療前,觀察組CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、CD3+和對照組相比,差異無統計學意義(P>0.05)。治療后,觀察組CD4+、CD4+/CD8+、CD3+和對照組相比明顯較高,且CD8+和對照組相比明顯較低,差異有統計學意義(P<0.05),見表3。
表3 兩組治療前后外周血T淋巴細胞亞群比較()

表3 兩組治療前后外周血T淋巴細胞亞群比較()
治療前TNF-α、IL-17、TGF-β1無對比差異(P>0.05);治療后,觀察組TNF-α、IL-17低于對照組,T GF-β1高于對照組,差異有統計學有(P<0.05),見表4。
表4 兩組細胞因子指標比較()

表4 兩組細胞因子指標比較()
銀屑病發病因素較為復雜,與T細胞介導自身免疫具有一定相關性,患者細胞免疫、體液免疫等均出現異常。在對患者進行治療時,單一方法往往無法獲得理想效果。由于銀屑病病程較長,聯合不同作用機制的方法進行治療,對于提高治療效果、預防復發具有重要意義。
復方甘草酸苷是甘草的活性成分,可有效抗炎、抗過敏,具有類固醇樣效果。復方甘草酸苷可使細胞膜保持較高穩定性,對細胞因子誘導的皮膚炎癥反應具有明顯抑制作用,可對T淋巴細胞激活進行有效調節,對γ-干擾素合成、分泌具有明顯誘導作用,對NK細胞具有顯著激活作用,可使胸腺外T淋巴細胞進行有效分化。此藥物極少出現糖皮質激素不良反應,而且能夠發揮免疫調節效果,可使細胞、抗病毒等進行有效活化。應用到銀屑病的臨床治療中具有較高安全性。
銀屑病患者的自身免疫應答出現紊亂,出現明顯炎癥反應,此過程往往出現細胞因子分泌異常情況。TNF-α可促炎、調節免疫活性,可使B細胞有效活化,且形成自身抗體,對T細胞活化具有明顯促進作用,利于炎癥因子的大量釋放;TNF-α可充分發揮促炎作用,可于銀屑病皮損中聯合多種炎癥細胞,導致皮損癥狀更為嚴重。IL-17是Th17細胞分泌,具有顯著促炎作用,可導致皮損更為嚴重。TGF-β1經Treg細胞分泌,可充分發揮抑炎效果,對銀屑病皮損發展具有明顯抑制作用。治療后,患者TNF-α、IL-17明顯降低,TGF-β1明顯提高,由此可知,通過治療,可使患者促炎作用得到抑制,可提高抑炎效果[6]。
NB-UVB對于銀屑病的臨床治療具有重要作用,具有較強穿透力,對真皮層形成直接作用,可使機體中T淋巴細胞異常凋亡,對炎癥細胞因子合成、分泌等具有明顯調控作用,可使NK細胞增殖受到顯著抑制,可增強機體免疫防御能力,可使皮膚炎癥-免疫的過度反應得到有效改善,具有較高的臨床作用。復方甘草酸苷聯合NB-UVB進行治療,可使細胞因子分泌得到明顯調節,緩解自身免疫應答紊亂,預防炎癥反應發生。但應注意,在采取NB-UVB進行治療時,隨著使用劑量增加,往往會導致患者出現不良反應,因此,在采用NB-UVB聯合復方甘草酸苷進行治療時,應在保證臨床療效的同時,盡可能減少光照劑量。
采用復方甘草酸苷聯合NB-UVB治療與單純采用復方甘草酸苷治療相比較,具有明顯效果。經研究可知,觀察組治療總有效率高于對照組。原因在于,復方甘草酸苷對銀屑病的臨床治療效果突出,NB-UVB用于治療銀屑病,可有效穿透真皮層,聯合用藥取得良好治療效果。觀察組治療后PASI評分低于對照組,且起效時間短于對照組(P<0.05)。這是由于復方甘草酸苷聯合NB-UVB治療尋常性銀屑病,迅速作用受損處,能夠改善炎癥反應,增強免疫力,有助于改善皮損嚴重性,觀察組治療后CD4+、CD4+/CD8+、CD3+高于對照組,且CD8+低于對照組(P<0.05)。主要是因為復方甘草酸苷對T淋巴細胞激活進行有效調節,有效分化胸腺外T淋巴細胞,NB-UVB可使機體中T淋巴細胞異常凋亡。觀察組治療后TNF-α、IL-17低于對照組,TGF-β1高于對照組(P<0.05)。主要是因為復方甘草酸苷有效抗炎、明顯抑制細胞因子誘導的皮膚炎癥,明顯誘導γ-干擾素合成、分泌,NB-UVB明顯調控炎癥細胞因子合成、分泌等,強化機體免疫防御能力,顯著改善皮膚炎癥-免疫的過度反應。另外,由于此次研究樣本容量和研究指標投入不足,且研究時間跨度短,導致研究有一定的不完善之處,后續需要強化研究指標和樣本量的投入,適當延長研究時間,以促使研究更加完善。
綜上所述,復方甘草酸苷聯合NB-UVB治療尋常性銀屑病具有明顯效果,改善皮損,而且起效時間較短,起到調節T細胞作用,可調節細胞因子,應用價值高。