慢性穩定型心衰高血壓性心臟病的CMR 評估價值研究

李萬青，盧文杰，李凱

(1.廣西崇左市人民醫院放射科，廣西 崇左 532200；2.廣西醫科大學第一附屬醫院放射科，廣西 南寧 530022)

0 引言

長期高血壓可導致心肌壁病理性肥厚(1eft ventricular hypertrophy，LVH)及彌漫性纖維化，進一步發展為與心力衰竭相關的高血壓性心臟病(hypertensive heart disease， HHD)[1]；HHD 的心力衰竭表現為早期舒張功能障礙、晚期收縮功能障礙[2]。高血壓引發的LVH，是心血管事件及全因死亡率的獨立危險因素[3]。進入心衰階段的HHD，選擇有效的干預手段至關重要，故準確評估心臟結構功能及血流動力學的變化，并進行風險分層迫在眉睫。LVH 可在ECG上先被發現，特異性高(≥90%)，但雖然敏感度偏低[4]。3D 超聲心動圖(3DE)及斑點跟蹤超聲心動圖(STE)被推薦為HHD 的一線影像檢查方式，它可量化LVH 的程度，評估心臟的收縮和舒張功能，識別共存的瓣膜病變，但由于成像聲窗小，過于依賴操作者，對心肌細微變化敏感性低等缺點，使得HHD的診斷準確率受到限制[5-6]。CMR 作為一種新興的無創無輻射磁共振技術，因成像范圍大、圖像清晰，能夠多角度、多參數評估心臟結構及功能，越來越受到臨床診療的青睞[7]。本研究通過采用CMR 評估慢性穩定型心衰高血壓性心臟病患者的心臟形態及血流動力學改變，闡明CMR 在輔助臨床診斷、風險分層及預后評估中有重要價值。

1 材料與方法

1.1 一般資料病例組

回顧性研究2018 年1 月至2021 年2 月廣西醫科大學第一附屬醫院確診并行CMR 檢查的58 名慢性穩定心衰的高血壓性心臟病(CSHF-HHD)患者，男32 名，女26 名，年齡(48.36±2.57)歲。入組標準：①明確高血壓病史，且≥5 年。②伴有慢性穩定型心衰，即心功能NYHA II~IV 級、心衰癥狀及體征穩定并持續1 個月或以上。③無影響本研究如肥厚型心肌病(Hypertrophic cardio myopathy,HCM)、擴張型心肌病(Dilated cardio myopathy,DCM)、先天性心臟病、糖尿病等其他影響心血管系統的疾病。④排除介入治療的CSHF-HHD 患者。對照組：回顧性抽取于2018 年1 月至2021 年2 月期間在廣西醫科大學第一附屬醫院行CMR 檢查的男、女各10 名，年齡(45.60±3.54)歲。入組標準：①經過非同日三次測量無高血壓。②CMR 檢查結果為陰性。③心電圖無異常。④無影響本研究如肥厚型心肌病(Hypertrophic cardio myopathy，HCM)、擴張型心肌病(Dilated cardio myopathy,DCM)、先天性心臟病、糖尿病等其他影響心血管系統的疾病。本研究經廣西醫科大學第一附屬醫院倫理委員會批準免除受試者知情同意。

1.2 儀器與方法

使用德國SiemensPrisma3.0T MR 儀，18 通道表面相控陣線圈，兼容呼吸及心電門控板。呼吸訓練后平靜仰臥位。使用梯度回波多時相電影序列(True-FISH Cine)采集兩腔心、四腔心電影，參數：TR 39.2 ms，TE 1.4 ms，FOV 340mm×340mm，圖像25 層，層厚6~7mm。

1.3 圖像分析

確保圖像質量符合診斷標準后，將圖像上傳至Syngo.via 工作站，德國軟件CVI.42 進行雙盲對比分析。由2 名熟悉心臟疾病磁共振影像診斷的主治或副主任醫師進行檢查及調整，結果保持一致。根據美國心臟學會(AHA)左心室17 節段分析法(自心底至心尖將左心室分成17 個節段)，采用軟件自動識別+人工干預相結合的方法，所有左心室短軸位的舒張末期及收縮末期圖均勾畫出心內膜及心外膜的邊界，心內膜用紅線表示，心外膜用綠線表示，并將心腔血池、左心室排除(如圖1A~C)。舒張末期圖像規定為左心室橫截面積最大者，收縮末期圖像規定為左心室橫截面積最小者。其中經CVI.42 自動測量左心室功能參數：左心室舒張末期容積(LVEDV)、收縮末期容積(LVESV)、每搏輸出量(SV)、射血分數(EF)。需手動測量左心室結構參數：左室舒張末期內徑(LVDd)、舒張末期室間隔厚度(IVST)、舒張末期左室后壁厚度(LVPWT)，取左心室短軸位中間段測量(如圖2A~B)。另根據Devereux[8]的傳統公式計算左心室質量 (LVM)=1.04×[(LVDd+LVPWT+IVST)3-LVDd3]-13.6；左心室質量指數(LVMI)=左心室質量(LVM)/體表面積(BSA)；相對室壁厚度(RWT)=2×(LVPWT/LVDd)。其中體表面積(BSA)=0.0061×身高(cm)+0.0128×體重(kg)-0.1529；體重指數(BMI)= 體重(kg)/體表面積(BSA)。

圖1A~C：

注：圖1A~C，左心室短軸中間段收縮末期（A）、左心室短軸中間段舒張末期（B）、左心室四腔心（C），紅線為心內膜，綠線為心外膜。

圖2A~B：

注：圖2A~B，患者男，65 歲，高血壓性心臟病慢性心衰期，左心室短軸中間段舒張末期。測量室間隔及左心室后壁厚度（A）、測量左心室舒張末期內徑（B）。

1.4 用藥模式界定標準

根據2018 版《中國心力衰竭診斷和治療指南》推薦的慢性心衰的藥物治療流程，使用ACEI/ARB+β 受體阻滯劑進行治療，用藥模式界定如下：a.規律用藥——經優化藥物治療3 個月或更長的；b.不規律用藥——制定優化藥物方案后，中途無故換藥、停藥的；c.未使用藥物——典型的高血壓性心臟病合并心衰癥狀，但3 個月或更長時間未使用指南推薦的治療藥物。

1.5 左心室重構模式分型標準

本研究仍采用Shigematsu 等[9]的計算方法，即LVMI 的正常上限為正常成人的平均值加減2 倍的標準差，最終得出男性和女性的LVMI 為108g/m2和104g/m2，同理可得RWT 的正常上限為 0.44，無性別差異。根據RWT 和LVMI 的變化特點將58例伴有心衰高血壓性心臟病患者分為 4 種不同的左心室幾何構型[10]——①正常構型：RWT 及LVMI均正常；②向心性重構：RWT 升高，LVMI 正常；③向心性肥厚：RWT 及LVMI 均升高；④離心性肥厚：RWT 正常，LVMI 升高。

1.6 探討CMR 對CSHF-HHD 的評估價值

①病例組與對照組間臨床資料，心臟結構、功能指標的差異性比較；②病例組左心室重構模式差異性比較；③病例組用藥模式亞組間心臟結構、功能指標的差異性比較。

1.7 統計方法

運用SPSS 23.0 統計軟件分析。服從正態分布或者近似正態分布的計量資料，用均數和標準差(mean±SD)描述；偏態分布資料，用中位數(四分位數間距)Median(IQR)描述。服從正態分布的資料，兩組間的檢驗采用t 檢驗；三組及以上之間的檢驗采用單因素方差分析；偏態分布的資料、正態分布或近似正態分布但方差不齊的資料，行非參數檢驗。計數資料運用卡方檢驗或Fisher 確切概率法進行統計分析。所有檢驗均采用雙側檢驗，檢驗水準α=0.05，P＜α 時，差異具有統計學差異。

2 結果

2.1 對照組與病例組的臨床指標比較見表1。

表1 對照組與病例組的臨床指標比較

2.2 對照組與病例組的左心室結構及功能比較見表2。

表2 對照組與病例組的左心室結構及功能比較

2.3 左心室重構模式亞組間左心室結構、功能指標差異性比較見表3。

2.4 用藥模式亞組間左心室重構比率差異性比較見表4。

2.5 用藥模式亞組間離心性肥厚構型的左心室結構差異性比較見表5。

3 討論

高血壓是心血管疾病的重要危險因素[11]，慢性高血壓導致左心室及室間隔肌壁病理性重塑，發展成高血壓性心臟病(HHD)，最終表現為心力衰竭(HF)[12]；作用于心室肌壁的高機械壓力是心肌肥厚的最初誘因[13]，心肌代償性肥厚是心臟功能早期受損的表現[14]。高血壓是可控制和改變的危險因素，早發現早治療可有效防止心力衰竭和其他心血管疾病[2]。本研究以不同用藥模式下CSHF-HHD的CMR 評估為切入點，探討其心臟形態學及動力學改變，驗證CMR 在CSHF-HHD 輔助診斷、風險分層以及療效評估方面的應用價值。

表3 左心室重構亞組間左心室結構、功能比較

表4 用藥模式亞組間左心室重構比率差異性比較

表5 用藥模式亞組間左心室結構、功能指標差異性比較

3.1 BMI、血壓值與高血壓性心臟病的關系

有研究發現，患者體重指數BMI 越大，高血壓發病率越高，左心室肥大的患病率越高，左室肥厚呈偏心性越明顯，左室心肌收縮功能越低[15]。由表1可知，本研究病例組的BMI (26.56±5.09)kg/m2、SBP (150.53±32.86)mmHg、DBP (96.56±22.47)mmHg、左心室舒張末期內徑LVIDd (61.45±11.88)mm、左心室質量LVM (347.19±151.05)g 均超出正常值，與對照組差異有統計學意義；而左心射血分數EF% 33.21(40.65)%低于正常值。可見慢性穩定型心衰的高血壓性心臟病患者，BMI 與血壓值對心臟的結構及功能負性影響重大，與前人研究一致。

3.2 CMR 對CSHF-HHD 的診斷價值

CMR 具有無創性、對解剖和功能參數變化敏感性高、重復性好等優點[16]，CMR 電影成像更是定量心室體積和功能的金標準[17-18]。本研究使用CMR 采集對照組與病例組的左心室結構及功能參數，由表2可知，病例組的LVIDd、IVST、LVPWT、RWT、LVESV、LVEDV、LVM、LVMI 均高于對照組，而EF%則低于對照組，說明病例組存在心腔擴張、心肌壁代償性肥厚、心肌質量增加，而心功能減低，符合高血壓性心臟病心力衰竭的臨床診斷。可見CMR 對CSHF-HHD 的左心室結構及功能變化具有敏感、客觀、準確的評判能力，對于疾病的輔助診斷有很好的使用價值。

3.3 CMR 與UCG 一致性高、可靠性強[19]

本研究實驗組根據RWT 與LVMI 的變化特點區分左心室重構模式，共得到正常構型、向心性肥厚、離心性肥厚三個亞型。表3 顯示亞型間的RWT、LVMI 有統計學差異，與Ganau 等[8]建立在UCG 上的心臟研究一致。另外Ganau 等[8]還指出左心室的幾何構型與血流動力學的變化、疾病的危險分層及預后密切相關。本研究實驗組中占比最大的左心室幾何構型為離心性肥厚，其心腔擴張、心肌壁代償性肥厚、心肌質量增加，而心功能減低，符合慢性穩定型心衰高血壓性心臟病的表現。CMR 與UCG 高的一致性，使得其在評估CSHF-HHD 的左心室幾何構型、危險分層及預后評估中有良好的應用價值，并能對部分患者的疾病進展或治療反應進行連續性追蹤，明確病理過程，促進風險分層和個性化治療。

3.4 CSHF-HHD 預后評估的緊迫性

由表4 可知，3 種用藥模式下左心室離心性肥厚構型占比最大，且占比組間無統計學差異；另外表5 顯示3 種用藥模式下離心性肥厚構型的左心室結構及功能指標無統計學差異。說明進入心衰階段的高血壓性心臟病，離心性重構的概率大，且CMR 測值客觀反映了本研究大多數病例目前治療方案欠佳。不使用藥物、不規律用藥、或者規律地單純使用藥物對于進入心衰期的高血壓性心臟病干預效果差，是使用介入手段甚至心臟置換的預警[20]。可見CMR 在評估預后、指導治療方面有很好的價值。

本研究的局限性：①病例組未能收集到治療前的心臟CMR 結構及功能指標，CMR 對于CSHFHHD 評估價值的證據不夠全面；②病例組樣本量不足，左心室幾何構型收集不完整，存在樣本偏倚性。

綜上所述，CMR 可在CSHF-HHD 的風險分層、預后評估及治療方案的選擇上提供客觀依據，有良好的應用價值，未來在心血管的協診中會發揮越來越重要的作用。