肌筋膜觸發點針刺治療聯合加巴噴丁、神經阻滯對復發性三叉神經痛患者的影響

彭桂芳 余孔清 梁榮淋

廣西崇左市人民醫院 532200

三叉神經痛(Trigeminal neuralgia,TN)是一種臨床常見的腦神經疾病，可分為原發性三叉神經痛(ITN)與復發性三叉神經痛。臨床可見三叉神經所支配區域出現陣發性的劇烈疼痛，臨床常反復發作，嚴重影響患者的睡眠和生活質量。目前國內外尚無特效藥根治，臨床常采用加巴噴丁口服用藥治療，雖然具有一定療效，但長期用藥毒副作用較大，影響患者治療依從性。神經阻滯療法可阻斷痛覺神經傳導通路、疼痛加劇惡性循環等途徑，以達到改善疼痛的目的，但神經阻滯療法要求較高，且治療后并發癥相對較多。復發性三叉神經痛常因激惹面部肌筋膜觸發點而引起疼痛感，因此，通過松解面部肌筋膜觸發點有助于促進血液循環和組織代謝，以達到緩解疼痛的治療目的[1]。本文中觀察了肌筋膜觸發點針剌聯合加巴噴丁、神經阻滯治療復發性三叉神經痛的療效，旨在探討聯合治療對疼痛緩解率、炎癥因子、生活質量的影響，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019年7月—2020年6月在我院治療的94例復發性三叉神經痛患者，按隨機平行法分為兩組：觀察組47例，男12例，女35例；年齡37～75歲，平均年齡(52.69±2.71)歲；病程1～12年，平均病程(5.59±1.22)年；病變側：左側19例，右側28例；病變分支：第1支5例，第2支11例，第3支17例，第1、2支4例，第2、3支8例，第1、2、3支2例。對照組47例，男15例，女32例；年齡38～78歲，平均年齡(51.33±2.58)歲；病程2～13年，平均病程(5.31±1.78)年；病變側：左側17例，右側30例；病變分支：第1支6例，第2支10例，第3支18例，第1、2支3例，第2、3支9例，第1、2、3支1例。兩組基線資料比較差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 納入標準 (1)西醫診斷符合《國際頭痛疾患分類(第3版)》中的復發性三叉神經痛的診斷標準[2]；(2)發病部位均位于單側，疼痛呈針刺樣、電擊樣、撕裂樣短暫性劇痛，持續幾秒至2min，每日至少發作4次，每周至少發作5次，且疼痛限于三叉神經分布區域內，碰觸肌筋膜觸發點(鼻翼部、面頰部、舌體)，或因日常活動(吃飯、說話、灌洗等)，或因寒冷氣候等因素可誘發病情反復發作，間歇期完全正常，臨床無明顯神經系統體征；(3)美國麻醉醫師協會(ASA)分級Ⅰ～Ⅱ級；(4)疼痛視覺模擬量表(VAS)≥4分；(5)年齡37～78歲；(6)AS病程1～13年；(7)患者均簽署知情同意書。

1.3 排除標準 (1)伴有嚴重心肝腎功能障礙、血液系統疾病、免疫功能障礙者；(2)對本研究用藥過敏或存在嚴重藥物不良反應，對神經阻滯、針刺治療不耐受者；(3)顱內及體內存在金屬異物、既往人工耳蝸術、植入心臟起搏器者；(4)伴有腦卒中、顱內壓增高、急性傳染性疾病、癲癇病史者；(5)伴有神經變性疾病或神經系統進行性疾病；(6)因顱內腫瘤、橋小腦角、多發性硬化等病因所致的繼發性三叉神經痛；(7)妊娠及哺乳期婦女；(8)行為認知障礙、意識障礙、精神疾病史、出現痛性抽搐；(9)既往行三叉神經手術治療史；(10)近期接受抗癲癇藥物、鎮痛劑、肌松藥、中醫藥物、針刺等影響本試驗研究結果者。

1.4 治療方法

1.4.1 對照組：予以加巴噴丁聯合神經阻滯治療。(1)給予加巴噴丁膠囊膠囊(江蘇恩華藥業股份有限公司，國藥準字H20051068，規格：0.3g/粒)，首日起始劑量0.3g/次，睡前口服；次日給藥0.3g/次，分早晚口服；第3天給藥0.3g/次，分早、中、晚3次口服，按此劑量連續用藥1周；1周后根據臨床癥狀控制情況，酌情增加藥物劑量0.6g/次，3次/d，口服；待第3周時，若疼痛癥狀未得到有效控制，分別增加藥物劑量0.9g/次，分3次口服；第4周時若疼痛得以緩解，逐漸將藥物劑量改為0.6g/次，若疼痛仍無法緩解，繼續調高給藥劑量，調整為1.2g/次，3次/d，口服，并維持至第5周。第5周末之后試停藥，若VAS評分≥4分，則按第5周給藥方案再持續用藥4周；若VAS評分<4分則停藥。給藥期間密切監測肝腎功能，若出現藥物不良反應，可適當減少藥量或停藥。(2)神經阻滯治療的具體操作如下：協助患者取仰臥體位，病變第1支取眶上神經孔、第2支取眶下神經孔、第3支取頦孔，若有組合型病變支，同取相應神經孔。術者穿刺入孔后，回抽無血液后，將1%利多卡因注射液0.5ml+地塞米松2mg緩慢注入病變支神經孔，注入完畢后用手指按壓注射點3～5min。神經阻滯操作完畢后叮囑患者針眼24h內禁止沾水，預防感染，若出現腫脹可適當冰敷。1次/周，3次為1個療程，治療1個療程。

1.4.2 觀察組：在對照組治療方案基礎上加用針刺肌筋膜觸發點治療，具體操作如下：檢查尋找肌筋膜觸發點及壓痛明顯的結節、條塊，用75%酒精擦拭所選部位的皮膚，取0.3mm×40mm無菌一次性針灸針，垂直刺入面部肌筋膜觸發點5～20mm，并據此針上下各1cm處，向中心點呈45°再各斜刺1針，進針深度5～20mm，進針時避開神經、血管，穿刺有酸痛和脹痛的感覺，穿刺時如能引起受累肌肉的抽搐或跳動時效果更佳，留針20min，針刺肌筋膜觸發點治療間隔1d進行1次，5次為1個療程，1個療程結束后間隔1周后，再進入下1個療程，共治療3個療程。

1.5 觀察指標

1.5.1 臨床療效：參考《實用神經病學》評定臨床療效[3]。顯效：疼痛癥狀完全消失或明顯改善，疼痛發作時間、頻率較治療前減少>70%，VAS評分下降≥3分，不影響睡眠；有效：疼痛部分緩解，疼痛發作時間、頻率較治療前減少40%～70%，VAS評分下降1～3分，不影響正常生活，停藥后病情有所加重，需服藥維持治療；無效：未達到上述指標，甚至病情加重，疼痛癥狀睡眠障礙加重，夜間疼痛致使不能入睡或睡眠中痛醒，嚴重影響日常生活，需更換治療方案。臨床總有效率=(顯效+有效)例數/總例數×100%。

1.5.2 疼痛緩解率：參考VAS評分評估疼痛程度，該量表評分0～10分，得分越高提示疼痛程度越嚴重。記錄兩組治療前(T0)、療程結束(T1)、治療后隨訪6個月(T2)時期的疼痛程度，比較兩組T1、T2時期疼痛緩解率。疼痛緩解程度=(治療前VAS-治療后VAS)/治療前VAS×100%，以疼痛緩解程度≥70%判定為優，40%≤疼痛緩解程度<70%判定為良，疼痛緩解程度<40%為差。疼痛緩解率=(優+良)例數/總例數×100%。

1.5.3 炎癥因子：兩組分別于治療前后取清晨空腹狀態下的外周靜脈血5ml，常規離心15min后取上清液，采用酶聯免疫吸附法測定血清腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細胞介素-1β(IL-1β)、白細胞介素-6(IL-6)。

1.5.4 生活質量：比較兩組患者治療前后的生活質量。采用《簡要面部疼痛概況量表(BPI-Facial)》評估疼痛對生活質量的影響，該量表包括疼痛對患者日常生活的影響(BPI-日常生活評分，包含7個項目)、疼痛對患者面部活動的影響(BPI-面部活動評分，包含7個項目)，兩個量表每個項目0～10分，總分0～70分，得分越高，提示疼痛對生活質量影響越大。

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較 觀察組治療總有效率為95.74%，明顯高于對照組的76.60%(χ2=7.231，P=0.007<0.05)。見表1。

表1 兩組臨床療效比較[n(%)]

2.2 兩組疼痛緩解率比較 觀察組T1、T2疼痛緩解率均高于同期對照組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組不同時期疼痛緩解率比較[n(%)]

2.3 兩組炎癥因子表達比較 治療前兩組血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平比較差異無統計學意義(P>0.05)；治療后兩組各炎癥因子表達均較治療前明顯降低(P<0.05)，且觀察組低于對照組(P<0.05)。見表3。

表3 兩組治療前后炎癥因子比較

2.4 兩組生活質量比較 治療前兩組BPI-日常生活評分、BPI-面部活動評分比較差異無統計學意義(P>0.05)；治療后兩組BPI-Facial量表各評分均較治療前明顯降低(P<0.05)，且觀察組低于對照組(P<0.05)。見表4。

表4 兩組治療前后BPI-Facial評分比較分)

3 討論

復發性三叉神經痛是臨床常見神經性病變，臨床以頭面部慢性疼痛為顯著特征，且反復發作，相對于有明確病因所致的繼發性三叉神經痛，復發性三叉神經痛的病因和病機較為復雜，可能與血管壓迫、巖骨骨質畸形等對神經產生機械性牽拉壓迫、營養代謝障礙等因素有關；另有學者認為，三叉神經微血管壓迫導致神經脫髓鞘及癲癇樣神經痛與復發性三叉神經痛發病關系密切[4]。加巴噴丁是一種抗癲癇藥，在治療復發性三叉神經痛中可能與以下作用機制有關：(1)通過拮抗中樞神經系統興奮遞質的類似物N-甲基-D-天冬氨酸受體，減少興奮性氨基酸釋放，抑制腦細胞放電向周圍傳導，抑制病理性神經痛；(2)鈣離子參與神經遞質傳導，本品通過抑制鈣離子，減少神經元鈣離子內流，減少中樞敏感化，抑制鈣離子對神經傳導的促進作用，以達到緩解中樞性神經痛的治療目的[5]。

神經阻滯是治療復發性三叉神經痛的重要手段，將局麻藥注入神經叢神經節神經感的周圍，可較長時間或不可逆地阻斷神經傳導沖動，阻斷疼痛的神經傳導通路；可調節引起疼痛的微環境，改善三叉神經所支配區域的血流，有效改善因末梢血液循環障礙所致的疼痛；局部麻藥神經阻滯治療可阻斷“疼痛—肌緊張或小血管平滑肌痙攣—疼痛加劇”惡性循環；神經阻滯治療有抗炎作用，可發揮良好的鎮痛效果[6]。

三叉神經支配區域內有明顯的面部肌筋膜觸發點，肌筋膜觸發點周圍存在血管壓迫，并產生血管與神經根粘連，引起神經根發生脫髓鞘改變，促進三叉神經纖維沖動傳入，三叉神經末梢長期處于超敏狀態，致使碰觸激惹面部肌筋膜觸發點，常會誘發疼痛。因此本文中觀察組采用針刺面部肌筋膜觸發點治療，通過三針齊刺面部肌筋膜觸發點，能直達病所，擴大針刺作用面，增強局部針感，松解血管壓迫及神經根粘連，改善軟組織與神經支間的生物化學緩解，改善局部炎癥反應，降低面部肌筋膜觸發點敏感性，同時，通過針刺面部肌筋膜觸發點還可激活下行抑制系統，釋放5-羥色胺等鎮痛物質，提高疼痛閾值，降低疼痛發作頻率和疼痛程度[7]。

本文結果顯示，觀察組治療總有效率及T1、T2時段的疼痛緩解率高于對照組。結果提示，加巴噴丁、神經阻滯結合針刺肌筋膜觸發點治療能提高治療效果和疼痛緩解率。神經脫髓鞘改變會引起神經內巨噬細胞、肥大細胞，導致炎癥反應發生，炎癥反應會引起組織水腫，壓迫局部血管，刺激三叉神經，而引起復發性三叉神經痛。本文結果顯示，治療后觀察組血清TNF-α、IL-1β、IL-6表達均低于對照組，提示加用針刺肌筋膜觸發點可減輕炎癥因子分泌，減弱炎癥反應。BPI-Facial量表以采用問卷的形式，對面部慢性疼痛患者的疼痛程度和疼痛對生活的影響做定量評估，從疼痛對面部特點活動的影響和疼痛對日常生活的影響兩個方面進行評估。本文結果顯示，治療后觀察組的BPI-日常生活評分、BPI-面部活動評分均低于對照組，提示聯合針刺肌筋膜觸發點治療可改善復發性三叉神經痛患者生活質量。

綜上所述，加巴噴丁、神經阻滯聯合針刺肌筋膜觸發點治療的臨床療效更為顯著，可降低炎癥因子表達，對提高疼痛緩解率及生活質量有積極作用。