早期利尿預防急性前壁心肌梗死后心力衰竭的療效分析

楊濤

410000南華大學附屬長沙中心醫院，湖南長沙

急性心肌梗死是導致我國居民死亡的主要疾病之一，近年來發病率及病死率均呈上升趨勢[1]。發生急性心肌梗死時，冠狀動脈急性閉塞導致心肌持續缺血而壞死，引起胸痛、心律失常、心力衰竭，甚至猝死[2]。盡管冠狀動脈血運重建及改善心肌重構藥物在臨床廣泛應用，但仍有一部分患者心肌梗死后出現心功能下降，其原因可能與心肌大面積壞死、再灌注治療的延遲及心肌缺血再灌注損傷有關[3-4]。因此，急性心肌梗死后早期預防性利尿治療對于預防心力衰竭可能具有一定的意義?；仡櫡治?8 例急性前壁心肌梗死患者使用早期利尿對心功能的影響，擬探索早期應用利尿治療對于預防急性前壁心肌梗死后心力衰竭的價值。

資料與方法

回顧分析2019年1月-2021年12月南華大學附屬長沙中心醫院心血管內科收治的急性前壁心肌梗死患者68 例，隨機分為對照組與研究組，各34 例。平均對照組男19 例，女15 例；平均年齡(68.52±4.69)歲，平均病程(6.24±2.31)年。研究組男21 例，女13 例；平均年齡(69.41±5.03)歲，平均病程(6.48±2.15)年。兩組患者基本資料比較，差異無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

納入標準：①胸痛癥狀持續＞30 min，發病至就診時間＜12 h；②體表心電圖示V2～V5導聯ST 段弓背向上抬高＞0.1 mV，并動態演變；③血漿超敏肌鈣蛋白I水平升高；④心功能Killip分級為Ⅰ級。

排除標準：①臨床表現及體征提示已發生心力衰竭，Killip分級Ⅱ-Ⅳ級；②心臟驟停幸存者；③合并嚴重低血壓者；④嚴重低鉀、低鈉血癥；⑤合并嚴重感染、嚴重肝腎功能衰竭；⑥治療后心功能明顯惡化，需要積極抗心力衰竭治療者。

方法：對照組入院后接受標準化抗缺血治療(包括溶栓或急診經皮冠狀動脈介入治療，藥物治療包括阿司匹林片、二磷酸腺苷受體拮抗劑(氯吡格雷或替格瑞洛片)、他汀類藥物、血管緊張素轉換酶抑制劑/血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑、β 受體阻滯劑等藥物。研究組在標準化治療基礎上，入院后采用呋塞米片(生產企業：上海朝暉藥業有限公司；批準文號：國藥準字H31021074；規格：20 mg)利尿。呋塞米給藥方式為呋塞米片口服，20 mg，1次/d，持續1個月。根據血電解質水平，適當聯合給予補鉀治療，維持血鉀水平正常。

觀察指標：(1)比較兩組的治療有效率，結合患者治療前及治療后1 個月臨床癥狀及心功能Killip 分級變化進行評估。①顯效：臨床表現明顯改善，心功能Killip 分級改善≥2 級；②有效：臨床癥狀部分改善，心功能Killip 分級改善≥1 級；③無效：臨床癥狀惡化。總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。(2)比較患者治療前后的心功能包括左心室舒張末期容量、左心室收縮末期容量、心搏出量及左心室射血分數變化。(3)比較患者心臟結構指標，包括左心室舒張末期內徑、左心室收縮末期內徑、左心室后臂厚度、室間隔厚度。(4)于治療前及治療后1個月行超聲心動圖檢查及測定患者治療前后B 型鈉酸肽(BNP)水平。(5)比較兩組患者治療期間不良反應(頭暈、心悸、低血壓與乏力)發生率。

統計學方法：采用SPSS 24.0 統計學分析系統展開數據處理；計量資料用(±s)表示，采用t檢驗；計數資料用[n(%)]表示，采用χ2檢驗；以P＜0.05 為差異有統計學意義。

結果

兩組患者臨床治療有效率比較：研究組顯效23例，有效9 例，無效2 例，治療有效率為94.12%(32/34)；對照組顯效11 例，有效12 例，無效9 例，治療有效率為67.65%(23/34)。研究組治療有效率高于對照組，差異有統計學意義(P＜0.05)。

兩組患者心臟功能指標比較：兩組患者治療前，各項心臟功能指標比較，差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后，研究組左心室舒張末期容量、左心室收縮末期容量、心搏出量、左心室射血分數均大于對照組，差異有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者心臟功能指標比較(±s)

表1 兩組患者心臟功能指標比較(±s)

分組 n 左心室舒張末期容量(mL)左心室收縮末期容量(mL)心搏出量(L/min)左心室射血分數(%)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 34 211.03±4.85 221.39±3.74 161.83±4.76 168.53±3.74 4.14±0.86 4.47±0.86 48.74±3.15 52.08±4.68研究組 34 212.43±5.15 226.38±4.17 162.41±4.95 173.66±3.84 4.21±0.73 4.91±0.73 49.05±3.47 54.74±3.28 t 1.154 5.194 0.492 5.580 0.362 2.274 0.386 2.714 P 0.253 0.000 0.624 0.000 0.719 0.026 0.701 0.008

兩組患者心臟結構指標比較：兩組患者心臟結構指標治療前比較，差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后，研究組左心室舒張末期內徑、左心室收縮末期內徑、左心室后壁厚度和室間隔厚度小于對照組，差異有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組患者心臟結構指標比較(±s，mm)

表2 兩組患者心臟結構指標比較(±s，mm)

分組 n 左心室舒張末期內徑 左心室收縮末期內徑 左心室后壁厚度 室間隔厚度治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 34 54.16±3.78 52.03±3.15 43.16±3.24 36.95±3.06 13.56±2.31 13.46±2.74 12.33±2.77 11.38±1.46研究組 34 54.38±4.12 47.58±2.13 42.87±3.13 33.12±3.27 13.65±2.08 10.22±2.38 12.05±2.69 9.86±1.24 t 0.229 6.824 0.375 4.987 0.169 5.205 0.423 4.627 P 0.819 0.000 0.709 0.000 0.866 0.000 0.674 0.000

兩組患者血BNP 水平比較：治療前，兩組患者血BNP水平比較，差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后，對照組BNP 水平升高程度大于治療前，差異有統計學意義(P＜0.05)；研究組BNP水平升高程度與治療前比較，差異無統計學意義(P＞0.05)；研究組血BNP統計數值均低于對照組，差異有統計學意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組患者血BNP水平比較(±s)

表3 兩組患者血BNP水平比較(±s)

組別 n 治療前 治療后 tP對照組 34 158.46±21.17 188.44±55.47 2.829 0.006研究組 34 158.45±21.34 162.16±14.52 0.838 0.405 t 0.002 2.672 P 0.998 0.009

兩組患者不良反應發生率比較：研究組臨床不良反應總發生率低于對照組，差異無統計學意義(P＞0.05)。見表4。

表4 兩組患者不良反應發生率比較[n(%)]

討論

急性心肌梗死嚴重威脅著中老年患者的生命健康。急性心肌梗死時，由于冠狀動脈急性血栓形成或痙攣導致心肌持續缺血壞死，從而引發胸痛、心律失常、心力衰竭甚至猝死等臨床表現。前降支近段的急性閉塞常導致左室前壁大面積心肌壞死，更容易出現心功能減退。隨著再灌注治療及抗缺血藥物規范化應用，急性心肌梗死后心力衰竭的發生大大減少，但是仍有一部分人群在住院早期發生心功能減退。本研究回顧性分析了68 例急性前壁心肌梗死患者，并探討了早期利尿治療對患者心力衰竭的預防作用。

本研究發現，盡管進行了再灌注治療和標準化抗缺血治療，對照組仍有26.5%的急性前壁心肌梗死患者發生了不同程度的心力衰竭。對照組治療后每搏輸出量、射血分數較治療前下降，左室舒張及收縮末期內徑、左室后壁及室間隔厚度較治療前升高，對照組治療后血BNP 較治療前也升高。其原因可能與再灌注時間延遲以及心肌缺血再灌注損傷有關。溶栓和冠脈介入治療可以使冠脈血流快速恢復，但心肌再灌注導致的氧化應激、細胞內鈣超載、酸中毒、炎癥反應及線粒體膜通透性轉換孔的開放等因素可以使心肌損傷進一步加重，引起再灌注損傷。

本研究中，給予研究組在標準抗缺血治療的基礎上聯合早期利尿治療，結果發現，研究組的左心室舒張及收縮末期容量、每搏輸出量、射血分數較治療前升高，左室舒張及收縮末期內徑、左室后壁及室間隔厚度較治療前下降。提示早期利尿，能夠預防急性前壁心肌梗死患者心力衰竭的發生，與筆者和相關研究的推測相符[5]。

綜上所述，早期使用利尿劑能夠較好地預防急性心肌梗死后心力衰竭的發生，且不良反應較少，具有一定的臨床應用價值。