胡芳芳,陳志祥,梅莉,胡彬,馬嘯,徐晶晶,儲著華
(蕪湖市中醫醫院重癥醫學科,安徽蕪湖 241000)
慢性阻塞性肺疾病(COPD)好發于中老年人群,最終可導致患者發生呼吸衰竭,嚴重危害患者生命安全[1]。在患者急性加重期,病情嚴重且不穩定,患者肺功能明顯下降,嚴重者甚至稍微活動即會出現明顯的呼吸困難[2-3]。因此對于急性加重期COPD患者來說,需要長期臥床休養,避免呼吸困難的發生[4]。目前臨床上對于呼吸困難的COPD患者多給予呼吸功能鍛煉干預,提高患者的呼吸功能。但急性加重期COPD患者容易出現呼吸肌疲勞,尤其是對于耐力較差的患者,治療效果更不理想[5-6]。因此減輕氣道阻塞,改善通氣情況,提高呼吸肌和膈肌收縮力等是改善COPD患者呼吸困難的關鍵。體外膈肌起搏器是一種新型呼吸器,通過起搏膈肌達到輔助呼吸的效果,具有開放式通氣、不干擾患者的自主呼吸、增加肺通氣量、促進CO2排出的優點[7]。本研究選取2020年8月—2021年12月于我院治療的80例長期臥床的急性加重期COPD患者,分析膈肌起搏器在患者中的應用效果,現報道如下。
選取于我院治療的80例急性加重期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者。納入標準:(1)符合COPD診斷標準[8];(2)急性加重期需長期臥床難以活動;(3)年齡≥40歲;(4)簽署知情同意書。排除標準:(1)需要機械輔助呼吸者;(2)存在心、肝、腎等重要臟器嚴重病變者;(3)精神異常無法配合研究者;(4)難以堅持完成治療者;(5)同時參與其他研究者。本研究經我院醫學倫理委員會審核通過。按隨機數字表法將患者分為兩組,各40例。對照組中男25例,女15例;年齡42~76歲,平均(58.4±5.2)歲;病程3~16年,平均(8.2±1.4)年。觀察組中男22例,女18例;年齡41~78歲,平均(59.2±5.4)歲;病程3~18年,平均(8.5±1.5)年。兩組患者一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05)。
對照組給予呼吸功能訓練。具體如下:(1)腹式呼吸:將患者雙手置于腹部,在患者吸氣時,雙手隨腹部隆起而上抬;呼氣時雙手隨腹部塌陷而向下并施加一定壓力,幫助膈肌恢復。吸氣和呼氣比為1:2,患者呼氣時也可由醫務人員幫助向腹部施加壓力。(2)縮唇呼吸:指導患者腹部放松,經鼻部深吸氣,縮唇即將唇向吹蠟燭樣緩慢呼氣,吸氣與呼氣比例為1:2。(3)深呼吸憋氣訓練:將患者置于放松體位,指導患者經鼻深吸氣,在吸氣末憋氣數秒,再經口腔將氣體緩緩呼出,也可配合縮唇呼吸技術。每項訓練每組重復8~10次呼吸,每組間隔30 s,每天總訓練時間30 min左右,每周5 d,持續治療4周。
觀察組患者在對照組基礎上給予體外膈肌起搏器。具體如下:采用低頻體外膈肌起搏器(廣州雪利昂生物科技有限公司,型號:HLO-GJ13A,粵械注準20192090205)治療,于患者貼置電極片的皮膚先行酒精棉簽清潔,自然風干酒精后貼置電極片;患者取平臥位,頭部偏向一側;小電極片貼于胸鎖乳突肌外緣三分之一處,大電極片貼于雙側鎖骨中線和第二肋間,禁止交叉連接;參數設置:刺激強度0~30 U,脈沖頻率40 Hz,首次刺激次數為8次/min,脈沖寬度和幅度分別為200μs和30 V。調節脈沖寬度和幅度,由低至高,在患者耐受范圍內逐步增強,直至最佳效果;治療30 min/次,每天1次,共治療4周。
(1)于治療前和治療后4周,觀察兩組患者肺功能水平,包括第1秒用力呼氣容積(FEV1)、用力肺活量(FVC)以及FEV1占預計值的百分比(FEV1%pred)。
(2)于治療前和治療后4周,觀察兩組患者血氣分析指標水平,包括動脈血氧分壓(PaO2)、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)以及動脈血氧飽和度(SaO2)。
(3)于治療前和治療后4周,觀察兩組患者膈肌功能,使用超聲監測患者膈肌變化情況,包括最大吸氣腹壓、呼氣末膈肌厚度、吸氣末膈肌厚度以及膈肌活動度。
采用SPSS 18.0統計學軟件進行數據分析,計量資料用(±s)表示,采用t檢驗,計數資料用[n(%)]表示,采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。
治療前,兩組患者FEV1、FVC以及FEV1%pred對比,組間差異無統計學意義(P>0.05);治療后4周,觀察組FEV1、FVC均大于對照組,FEV1%pred高于對照組,組間差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者肺功能水平對比(±s)

表1 兩組患者肺功能水平對比(±s)
組別時間FEV1(L)FVC(L) FEV1%pred(%)對照組(n=40)觀察組(n=40)治療前治療后4周治療前治療后4周t值組間治療前P值組間治療前t值組間治療后4周P值組間治療后4周1.54±0.42 1.92±0.53 1.56±0.45 2.19±0.61 0.205 0.838 2.113 0.038 2.18±0.42 2.38±0.56 2.14±0.45 2.91±0.62 0.411 0.682 4.012 0.001 55.69±6.82 74.43±6.94 55.71±6.86 82.85±6.96 0.013 0.990 5.418 0.001
治療前,兩組患者PaO2、PaCO2以及SaO2對比,組間差異無統計學意義(P>0.05);治療后4周,觀察組PaO2、SaO2均高于對照組,PaCO2低于對照組,組間差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組患者血氣分析指標水平對比(±s)

表2 兩組患者血氣分析指標水平對比(±s)
組別時間PaO2(mmHg)PaCO2(mmHg) SaO2(%)對照組(n=40)觀察組(n=40)治療前治療后4周治療前治療后4周t值組間治療前P值組間治療前t值組間治療后4周P值組間治療后4周48.37±4.56 93.14±5.33 48.39±4.62 99.29±5.42 0.019 0.985 5.117 0.001 78.55±6.29 58.43±4.52 78.51±6.36 52.27±4.24 0.028 0.978 6.286 0.001 0.86±0.04 0.87±0.03 0.87±0.03 0.94±0.04 1.265 0.210 8.854 0.001
治療前,兩組患者最大吸氣腹壓、呼氣末膈肌厚度、吸氣末膈肌厚度以及膈肌活動度對比,組間差異無統計學意義(P>0.05);治療后4周,觀察組最大吸氣腹壓高于對照組,呼氣末膈肌厚度、吸氣末膈肌厚度均厚于對照組,膈肌活動度大于對照組,組間差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。
表3 兩組患者膈肌功能水平對比(±s)

表3 兩組患者膈肌功能水平對比(±s)
組別時間最大吸氣腹壓(cmH2O)呼氣末膈肌厚度(cm)吸氣末膈肌厚度(cm)膈肌活動度(cm)對照組(n=40)觀察組(n=40)治療前治療后4周治療前治療后4周t值組間治療前P值組間治療前t值組間治療后4周P值組間治療后4周22.46±4.17 25.24±5.19 22.52±4.22 29.37±5.41 0.064 0.949 3.484 0.001 1.96±0.37 2.11±0.43 1.95±0.35 2.75±0.52 0.124 0.901 5.999 0.001 4.21±0.56 4.82±0.76 4.24±0.58 5.89±0.86 0.235 0.815 5.896 0.001 1.68±0.45 2.28±0.61 1.65±0.41 2.72±0.73 0.312 0.756 2.925 0.005
COPD患者由于長期的慢性炎癥反應,引起氣道結構破壞,造成不可逆損傷,肺實質和呼吸道壁結構發生病理變化,氣管變窄,增加氣流阻力,最終引起氣體潴留[9]。而急性加重期COPD患者由于長期缺氧,氣道肌肉收縮,加大了氣流阻力,同時膈肌多功能發生改變,膈肌做功減弱,使肺部CO2氣體排出受阻,缺氧嚴重,導致患者稍作運動即會出現呼吸困難,需要長期臥床休養[10]。
既往臨床上對于該類患者一般在治療的同時給予呼吸功能訓練,緩解患者的呼吸困難癥狀,但效果并不理想[11]。在LIU等[12]的研究中提到,急性加重期COPD患者在進行縮唇-腹式呼吸鍛煉時,依從性僅為20%左右,主要原因是疾病本身導致患者運動耐力降低,同時在急性期多數醫務人員將重點放在藥物治療上,不重視疾病對患者心理的影響,因此患者的呼吸功能鍛煉依從性明顯降低。體外膈肌起搏器是一種新型呼吸輔助機器,屬于無創呼吸機,操作和撤除均較方便,但目前多應用于穩定期COPD患者。本文對我院長期臥床的急性加重期COPD患者應用體外膈肌起搏器,結果顯示,治療后4周,觀察組最大吸氣腹壓高于對照組,呼氣末膈肌厚度、吸氣末膈肌厚度均厚于對照組,膈肌活動度大于對照組(P<0.05),這是由于觀察組患者通過體外膈肌起搏器治療,有效鍛煉了膈肌的牽拉和收縮力,減少了主動鍛煉造成的膈肌疲勞,一定程度上恢復膈肌肌力,增大膈肌活動度[13]。本研究結果還顯示,治療后4周,觀察組FEV1、FVC均大于對照組,FEV1%pred高于對照組(P<0.05),這是由于觀察組患者通過體外膈肌起搏器,加強了膈肌的收縮和舒張功能,通過膈肌肌力的加強,進一步輔助患者的呼吸功能,改善肺部CO2不能排出和缺氧癥狀,從而改善肺通氣,加強肺功能[14]。血氣指標是反映肺功能的血清學指標,本研究結果顯示,治療后4周,觀察組PaO2、SaO2均高于對照組,PaCO2低于對照組(P<0.05),進一步表明了觀察組通過體外膈肌起搏器治療,肺功能恢復更佳。
綜上所述,膈肌起搏器治療長期臥床的急性加重期COPD患者效果較好,增強膈肌功能的同時還能改善患者的肺功能和血氣分析指標水平,值得臨床推廣應用。