高血壓患者血壓晨峰與心室重塑、 腎損傷的相關性研究

馬志強，趙麗麗，顧紀新

（吉林市人民醫院心血管內科三病區，吉林 吉林 132001）

高血壓是臨床最常見的慢性疾病，也是心腦血管病最主要的危險因素，發病早期并無明顯癥狀，隨著疾病發展和持續高血壓狀態會影響心、腦、腎等重要器官組織的結構與功能。部分高血壓患者在晨起時其交感神經系統由睡眠時的抑制狀態突然被激活，交感神經系統釋放的兒茶酚胺類物質增加，血管收縮導致血管壓力升高，進而引起血壓升高，此現象被稱為血壓晨峰，而血壓晨峰的發生會導致心臟壓力負荷增高、血管緊張素分泌增多，引起心肌細胞過度增生和間質的纖維化，還會引起心臟出現心室重塑，加重心力衰竭[1-2]。另外，具有血壓晨峰現象的患者腎臟各級血管逐漸發生動脈硬化，管腔狹窄引起腎血流動力學變化與腎小球缺血，腎素 - 血管緊張素 - 醛固酮系統激活，從而導致腎功能損害[3]。因此，本研究旨在探討高血壓患者血壓晨峰現象與心室重塑及腎損傷的相關性，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2019年1月至2021年12月吉林市人民醫院收治的128例原發性高血壓患者作為研究對象，對其進行24 h動態血壓監測，根據監測結果分為對照組（68例，無血壓晨峰）和觀察組（60例，有血壓晨峰）。對照組患者中男性36例，女性32例；年齡45~84歲，平均（60.78±8.04）歲；病程4~12年；平均（8.15±1.38）年；體質量指數（BMI）20.54~27.60 kg/m2，平均（24.42±2.40） kg/m2。觀察組患者中男性32例，女性28例；年齡48~85歲；平均（61.58±6.94）歲；病程5~11年；平均（7.91±1.77）年；BMI 20.40~28.11 kg/m2， 平均（24.31±2.23） kg/m2。納入標準：符合《實用高血壓診斷與治療（第2版）》[4]中的相關診斷標準者；收縮壓（SBP）≥ 140 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）和（或）舒張壓（DBP）≥ 90 mmHg；SBP晨峰[清晨醒后2 h的平均SBP-夜間睡眠時最低平均SBP（夜間血壓最低值與前后共3次SBP的平均值）]＞28 mmHg為晨峰組，而SBP晨峰≤ 28 mmHg為非晨峰組。排除標準：繼發性高血壓患者；合并慢性肝病、惡性腫瘤者；近3個月服用過降壓藥者；精神、智力、言語障礙不能配合調查者。所有患者均簽署知情同意書，且吉林市人民醫院醫學倫理委員會已批準此研究。

1.2 研究方法①測量血壓。對所有患者進行24 h動態血壓監測，白天（8：00—20：00）每15 min自動測壓1次，夜間20：00—次日8：00每30 min自動測壓1次，統計患者白天平均收縮壓（dSBP）、夜間平均收縮壓（nSBP）、24 h平均收縮壓（24 h SBP）、白天平均舒張壓（dDBP）、夜間平均舒張壓（nDBP）、24 h平均舒張壓（24 h DBP）。②心功能指標。采用彩色多普勒超聲診斷儀檢測兩組患者左心室舒張末期內徑（LVEDD）、舒張期室間隔厚度（IVST）、舒張期左室后壁厚度（LVPWT），左室質量指數（LVMI）=左室質量（LVM）/體表面積（BSA），LVM=0.832[（LVEDD+IVST+LVPWT）3- LVEDD3]+0.6，BSA=0.0061×身高（cm） + 0.0128×體質量（kg）-0.1529[5]。③腎功能指標。抽取患者入院次日空腹靜脈血約2 mL，以3 000 r/min的轉速離心10 min后取血清，采用全自動生化分析儀檢測血清尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）水平，采用終點比濁法檢測胱抑素C（Cys-C）水平，腎小球濾過率（GFR）=186×（Scr）-1.154×（年齡）-0.203× 0.742（女性）；采集患者入院次日尿液標本（采集24 h尿液，混合均勻后，取其中5 mL），采用免疫比濁法測定尿微量白蛋白（mAlb）、α1-微球蛋白（α1-MG）水平。④采用Pearson相關系數法分析血壓晨峰與心室重塑、腎損傷的相關性。

1.3 統計學方法采用SPSS 20.0統計學軟件分析數據，計數資料以[ 例(%)]表示，采用χ2檢驗比較；使用S-W法檢驗明確計量資料均符合正態分布，以(±s)表示，組間比較采用t檢驗；采用Pearson相關性分析法分析各臨床指標與血壓晨峰的相關性。以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者血壓比較觀察組患者dSBP、nSBP、 24 h SBP、SBP晨峰均顯著高于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05）；觀察組患者dDBP、nDBP、24 h DBP、DBP晨峰均高于對照組，但組間比較，差異均無統計學意義（均P＞0.05），見表1。

表1 兩組患者24 h動態血壓比較(±s , mmHg)

表1 兩組患者24 h動態血壓比較(±s , mmHg)

注：dSBP：白天平均收縮壓；nSBP：夜間平均收縮壓；24 h SBP：24 h平均收縮壓；dDBP：白天平均舒張壓；nDBP：夜間平均舒張壓；24 h DBP：24 h平均舒張壓。1 mmHg=0.133 kPa。

2.2 兩組患者心功能指標比較觀察組患者LVEDD、LVMI水平均顯著高于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05）；觀察組患者IVST、LVPWT水平均高于對照組，但組間比較，差異均無統計學意義（均P＞0.05），見表2。

表2 兩組患者心功能指標比較(±s)

表2 兩組患者心功能指標比較(±s)

注：LVEDD：左心室舒張末期內徑；IVST：舒張期室間隔厚度；LVPWT：舒張期左室后壁厚度；LVMI：左室質量指數。

組別 例數 LVEDD(cm)IVST(mm)LVPWT(mm)LVMI(g/m2)對照組 68 4.12±0.29 9.02±1.86 9.50±2.07 95.03±21.48觀察組 60 4.83±0.42 9.11±1.35 10.02±1.95 124.55±32.63 t值 11.234 0.310 1.457 6.111 P值 ＜0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.3 兩組患者腎功能指標比較觀察組患者尿mAlb、α1-MG及血清Cys-C水平均顯著高于對照組，而GFR水平顯著低于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05）；觀察組患者血清BUN、SCr水平均低于對照組，但組間比較，差異均無統計學意義（均P＞0.05），見表3。

表3 兩組患者腎功能指標比較(±s)

表3 兩組患者腎功能指標比較(±s)

注：BUN：尿素氮；SCr：血肌酐；mAlb：尿微量白蛋白；α1-MG：α1-微球蛋白；Cys-C：胱抑素C；GFR：腎小球濾過率。

組別 例數 BUN(mmol/L) SCr(μmol/L) mAlb(mg/L) α1-MG(mg/L) Cys-C(mg/L) GFR(mL/min·1.73 m2)對照組 68 6.20±1.11 92.33±6.89 41.40±7.91 16.28±3.45 1.54±0.37 104.68±14.23觀察組 60 5.98±1.20 90.49±6.72 50.59±8.23 22.94±3.32 1.83±0.12 91.64±11.40 t值 1.077 1.525 6.436 11.093 5.805 5.671 P值 ＞0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.4 血壓晨峰的Pearson相關性分析Pearson相關性分析顯示，血壓晨峰與LVEDD、LVMI、尿mAlb、α1-MG及血清Cys-C水平均呈正相關（r=0.723、0.751、0.624、0.609、0.418），與GFR水平呈負相關（r=-0.652），差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表4。

表4 血壓晨峰的Pearson相關性分析

3 討論

高血壓患者晨起后隨著活動量的增加，心臟輸出血液的量也會增加，致使血壓升高，而長期高血壓會出現左心室的肥厚和擴張，導致心肌的后負荷增大。對于高血壓患者來說，血壓的晨峰現象更容易造成心腦血管的損傷而引起相應的疾病發生，進一步加重其他靶器官的負擔。對于老年人群，患者壓力感受器敏感性降低，壓力反射控制的自主神經系統功能嚴重障礙，從而使血壓變異性增大，致使高血壓患者存在血壓晨峰增高。血壓晨峰作為血壓變異性的一種特殊類型，多見于老年人群，具有致死率和致殘率均較高的特點，對患者正常生活和生命健康造成巨大威脅[6-7]。因此，對血壓晨峰現象的深入研究具有重要意義。

本研究24 h動態血壓監測結果可見，觀察組患者dSBP、nSBP、24 h SBP、SBP晨峰均顯著高于對照組，提示相較于DBP指標，有血壓晨峰的高血壓患者SBP的變異性更為明顯。分析其原因，因驟升的SBP會使血流對血管壁的沖擊力相應增大，導致了血管收縮、痙攣的發生，使不穩定的粥樣斑塊進一步發生破裂，故血壓晨峰現象可加速冠狀脈硬化的形成和發展，導致心室重塑的發生，增加心臟的負擔，導致心絞痛甚至心肌梗塞，而長期高血壓還會導致心臟泵血的阻力增加，使心肌肥厚，而引起高血壓性心臟病。而LVEDD、IVST、LVPWT、LVMI是評估心臟結構的重要指標，同時也是判斷心室重構的敏感指標[8]。本研究結果顯示，觀察組患者LVEDD、LVMI水平均顯著高于對照組，表明血壓晨峰與心室重塑密切相關，血壓晨峰的出現會進一步促進高血壓患者的心室發生重塑。

腎臟承擔著調節血壓的重要功能，mAlb是腎小球電荷選擇性屏障損傷的主要標志性蛋白，也是全身血管內皮細胞受損的重要標志；GFR用于早期了解腎功能減退情況，在慢性腎病的病程中可用于估計功能性腎單位損失的程度及發展情況，用與指導腎臟疾病的診斷和治療[9]。血壓晨峰現象的發生會損傷血管內皮結構和功能，釋放血管活性因子，引起腎血管收縮，腎小球壓力升高，導致腎臟的有效濾過量降低，出現腎功能減退[10]。本研究結果顯示，血壓晨峰組患者腎功能損傷程度比非血壓晨峰組患者嚴重；另外Pearson相關性分析顯示，晨峰與LVEDD、LVMI、mAlb、α1-MG及Cys-C水平均呈正相關，與GFR水平呈負相關，提示血壓晨峰現象更易引起血管內皮損傷，出現腎損害。控制高血壓患者的血壓晨峰現象是降低高血壓患者心腦血管疾病發生率的關鍵，藥物治療時可根據血壓晝夜節律選擇用藥時間，以有效控制晨峰血壓，降低高血壓對患者靶器官的損傷，延緩疾病進展。

綜上，血壓晨峰與心室重塑、早期腎功能損害均關系密切，臨床上應注意觀察清晨血壓上升幅度，及時發現并盡早進行干預，以避免或減輕對患者心、腦、腎等靶器官的損害。