神經(jīng)肌肉電刺激療法聯(lián)合口肌生物反饋訓練在腦梗死后吞咽功能障礙患者中的應用觀察

劉磊，龔剛文，肖斌，王佳

（信陽市人民醫(yī)院 康復醫(yī)學科，河南 信陽 464100）

腦梗死是因多種因素引起局部腦組織缺血、缺氧而引發(fā)組織壞死的病理特征，經(jīng)治療后多數(shù)可合并認知、吞咽功能異常，對患者生活質(zhì)量造成嚴重影響。相關(guān)研究顯示，約75%患者可伴隨吞咽功能障礙，未及時接受治療，可增加營養(yǎng)缺失、電解質(zhì)紊亂、肺炎的發(fā)生風險［1］。口肌生物反饋訓練是現(xiàn)階段臨床治療腦梗死后吞咽功能障礙常用的康復方法，通過增強口肌力量，改善吞咽功能，但該方法時間長，患者依從性差，整體療效欠佳；神經(jīng)肌肉電刺激（neuromuscular electrical stimulation,NMES）療法是新型治療方案，能增加細胞敏感性，促進神經(jīng)功能恢復，進而改善吞咽功能［2-3］。本研究選取98 例腦梗死后吞咽功能障礙患者，旨在分析NMES 療法聯(lián)合口肌生物反饋訓練的臨床效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018 年3 月至2021 年1 月信陽市人民醫(yī)院收治腦梗死后吞咽功能障礙患者98 例，根據(jù)治療方案不同分為觀察組和對照組，每組49 例。其中對照組男25 例，女24 例，年齡45～75 歲，平 均（59.73±6.48）歲；病 程5～23 d，平 均（14.57±3.82）d；腦梗死位置：枕葉區(qū)12 例，基底節(jié)區(qū)19 例，額葉區(qū)8 例，顳葉區(qū)10 例；并發(fā)癥：血脂異常13 例，高血壓8 例，糖尿病6 例。觀察組男22 例，女27 例，年齡47～76 歲，平均（61.32±6.84）歲；病程7～25 d，平均（15.27±3.69）d；腦梗死位置：枕葉區(qū)11 例，基底節(jié)區(qū)17 例，額葉區(qū)9 例，顳葉區(qū)12 例；并發(fā)癥：血脂異常16 例，高血壓9 例，糖尿病5 例。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 選例標準

納入標準：符合2018 版《中國急性缺血性腦卒中診治指南》［4］中腦梗死相關(guān)診斷，吞咽功能障礙參照《中國吞咽障礙評估與治療專家共識》［5］；均為初次發(fā)病；家屬知情簽同意書。排除標準：腫瘤確診患者；磁電刺激禁忌證患者；發(fā)病前吞咽功能障礙患者；近期服用影響吞咽功能藥物患者。

1.3 方法

1.3.1 常規(guī)治療 患者給予控制血壓、降血糖、血脂、抗腦水腫治療；基礎(chǔ)訓練：吸吮運動、咬牙訓練、咀嚼運動及面部按摩訓練等。

1.3.2 對照組 予以口肌生物反饋訓練；取坐位，評估唇肌和舌肌肌力，制定訓練方案；舌肌、唇肌訓練：用舌尖將置于舌面的舌泡頂向上顎方，作周期性訓練，以嘴唇和牙齒發(fā)力部位對位于其間的舌泡進行擠壓；面部訓練：向內(nèi)移動置于唇肌訓練點的舌泡，患者面頰用力擠壓舌泡；耐力訓練：壓力達到預定值并予以維持。訓練時間：每項內(nèi)容10 次/組，3 組/d。

1.3.3 觀察組 予以NMES 療法聯(lián)合口肌生物反饋訓練；NMES 療法：儀器：吞咽神經(jīng)肌肉電刺激儀（石家莊渡康醫(yī)療器械有限公司，DK-801T），參數(shù)設置：波寬為700 ms，電流為0～25 mA，頻率50～80 Hz；將連接儀器的4 個電極片置于頸后第7 頸椎處兩側(cè)，單側(cè)2 個電極片，且舌骨上方2電極片與甲狀軟骨切跡處電極片平行放置，結(jié)合患者耐受性設定治療強度，30 min/次，5 次/周；口肌生物反饋訓練方法參照對照組。兩組均持續(xù)治療4 周。

1.4 觀察指標

①比較兩組臨床效果。顯效：吞咽功能明顯改善，飲食恢復；有效：吞咽功能較治療前改善，可緩慢進食；無效：未達上述標準。顯效例數(shù)、有效例數(shù)計入總有效例數(shù)。②比較兩組舌喉骨復合體動度。采用電視X 線測量治療前后舌骨前移、舌骨上移情況。③比較兩組神經(jīng)因子。取靜脈血3 mL，離心取上清液，采用日本希森美康公司生產(chǎn)的JCA-BM6010/C 全自動生化分析儀測定缺氧誘導因子（HIF-α）、視錐蛋白樣蛋白（VILIP-1）、熱休克蛋白（HSP70）水平。④比較兩組治療前后神經(jīng)功能、生活質(zhì)量、吞咽功能。分別采用美國國立衛(wèi)生院卒中量表（NIHSS）、吞咽功能特異性生活質(zhì)量量表（SWAL-QOL）、改良曼恩吞咽能力評估量表（MMASA）評估。評分范圍為0～42 分、44～220 分、0～100 分。NIHSS 評分與神經(jīng)功能呈負相關(guān)，MMASA、SWAL-QOL 評分與吞咽功能、生活質(zhì)量呈正相關(guān)。

1.5 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 22.0 統(tǒng)計學軟件分析數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差（）表示，行t檢驗；計數(shù)資料以百分率（%）表示，采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床效果比較

觀察組總有效率95.92%（47/49）高于對照組81.63%（40/49），差異有統(tǒng)計學意義（χ2=5.018,P=0.025）。見表1。

表1 兩組臨床效果比較 ［n=49,n(%)］

2.2 兩組舌喉骨復合體動度比較

治療前，兩組舌骨前移、舌骨上移距離比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；兩組治療后舌骨前移、舌骨上移距離較治療前增大，且觀察組大于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組舌喉骨復合體動度比較（n=49,,mm）

表2 兩組舌喉骨復合體動度比較（n=49,,mm）

注：?與治療前比較，P＜005。

2.3 兩組神經(jīng)因子水平比較

治療前兩組HIF-α、VILIP-1、HSP70 水平比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后兩組HIF-α、VILIP-1 水平降低，且觀察組低于對照組，HSP70 水平升高，且觀察組高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組神經(jīng)因子水平比較（n=49,）

表3 兩組神經(jīng)因子水平比較（n=49,）

注：?與治療前比較，P＜005。

2.4 兩組NIHSS、MMASA、SWAL-QOL 評分比較

兩組治療前NIHSS、MMASA、SWAL-QOL 評分比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；兩組治療后NIHSS 評分較治療前降低，且觀察組低于對照組，MMASA、SWAL-QOL 評分較治療前升高，且觀察組高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表4。

表4 兩組NIHSS、MMASA、SWAL-QOL 評分比較（n=49,,分）

表4 兩組NIHSS、MMASA、SWAL-QOL 評分比較（n=49,,分）

注：?與治療前比較，P＜005。

3 討論

吞咽過程是由呼吸道、消化道系統(tǒng)肌肉共同運動而完成，由于吞咽障礙患者無法正常攝取食物，可引起吸入性肺炎、營養(yǎng)不良等，嚴重者可致患者窒息死亡；有效恢復舌肌、唇肌活力對改善患者吞咽功能至關(guān)重要［6］。口肌生物反饋訓練作為目前常用的康復訓練方法，通過訓練增強肌群力量，延緩反射時間，避免咽部食物殘留，同時可預防肌肉萎縮；也有資料顯示，口肌生物反饋訓練能促使有力肌群形成，增強吞咽反射，恢復中樞神經(jīng)［7-8］。由于該方法時間較長，患者依從性差，整體療效不甚理想。

隨著醫(yī)療技術(shù)發(fā)展，NMES 療法逐漸應用臨床，通過低刺激咽喉部肌肉，促使吞咽功能恢復，修復及構(gòu)建吞咽系統(tǒng)反射弧的技術(shù)，其利用低頻電流脈沖刺激目標區(qū)域，使電流脈沖沿神經(jīng)細胞傳導，誘導癱瘓神經(jīng)收縮，激活麻痹神經(jīng)纖維，興奮大腦神經(jīng)中樞，使吞咽系統(tǒng)反射弧恢復或重新構(gòu)建，進而增強喉部收縮功能，縮短吞咽反射時間，從而改善吞咽功能［9-10］。本研究顯示，同對照組相比，觀察組總有效率較高，治療后MMASA評分均大于對照組，可見NMES 療法結(jié)合口肌生物反饋訓練治療能改善患者吞咽功能，增強治療效果。吞咽反射在舌骨肌群協(xié)同下完成，舌骨向前、向上移動均能對氣道起到保護作用，避免誤吸，由于舌骨肌群貼近皮膚表面，電刺激傳導距離短，利于增加舌骨移動距離，可充分保護氣道，減少并發(fā)癥發(fā)生，減輕對生活質(zhì)量的影響［10］。研究還顯示，治療后觀察組舌骨前移、舌骨上移距離大于對照組，SWAL-QOL 評分較對照組高，與何子龍等［11］研究一致，提示腦梗死后吞咽功能障礙采用NMES 療法聯(lián)合口肌生物反饋訓練在恢復患者舌喉骨復合體、提高生活質(zhì)量方面具有顯著優(yōu)勢。

腦部缺氧缺血引起腦組織損傷，進而造成吞咽功能障礙，神經(jīng)功能損傷同時，大量釋放多種蛋白進入血液。HIF-α 是轉(zhuǎn)錄核蛋白，在腦組缺氧情況下大量分泌，加速缺氧組織凋亡，加重損傷；VILIP-1 作為神經(jīng)傳感蛋白，在神經(jīng)信號傳導中發(fā)揮重要作用；HSP70 是保護性內(nèi)源蛋白，當腦組織受到損傷，應激反應促使HSP70 分泌，修復損傷腦組織，其水平高低與創(chuàng)傷程度呈正相關(guān)［12-13］。本研究顯示，治療后觀察組HIF-α、VILIP-1 水平、NIHSS 評分低于對照組，HSP70 水平高于對照組，提示，于口肌生物反饋訓練基礎(chǔ)上，給予腦梗死后吞咽功能障礙患者NMES 能治療能減輕神經(jīng)功能損傷，利于吞咽系統(tǒng)神反射弧重建。

綜上可知，腦梗死后吞咽功能障礙采用NMES療法聯(lián)合口肌生物反饋訓練治療效果確切，能減輕神經(jīng)功能損傷，加速吞咽反射弧重建，促進吞咽功能恢復，改善生活質(zhì)量。