彭文通,何遠明,龔燕,黃朝燕
正常人中血壓呈明顯的晝夜波動性,指的是夜間血壓較白晝血壓下降,這主要是由于夜間交感神經活動減少心率、心排血量和總外周阻力的顯著降低,進而導致血壓降低[1]。正常人的血壓的變化模式稱為杓型血壓,是指夜間血壓均值低于白晝血壓均值10%~20%,反之為非杓型血壓[2]。有研究顯示在高血壓人群中約20%~40%的病人夜間血壓下降率較低,有的夜間血壓甚至不下降[3]。目前已有研究證明在24 h 動態血壓表現為非杓型血壓的人群中,患心血管疾病風險和其他靶器官損害如腎臟、眼等損害更明顯[4]。目前已有研究顯示非杓型血壓病人左心室質量指數、左心室肥厚的發生率、左房容積、左房內徑等諸多參數均增加[5-6],但非杓型血壓對左心室整體收縮功能的影響有待于進一步探索。斑點追蹤成像技術(STI)是一種不依賴角度,可定量分析心肌運動并能早期發現左心室亞臨床改變的新超聲檢查技術,在評估原發性高血壓病人左心室收縮功能和預后方面已有重要成就[7],研究顯示STI 技術獲得的左心室整體縱向應變(GLS)比左心室射血分數(LVEF)對心血管不良事件的預測更準確[8]。本研究應用STI 技術評價非杓型高血壓病人左心室功能,探討非杓型高血壓對左心室整體功能的亞臨床改變。
1.1 一般資料選擇2019 年5 月至2020 年4 月就診于資陽市人民醫院,經過一系列檢查確診為原發性高血壓者67 例為高血壓組,其中男37 例,女30例;年齡(59.7±5.1)歲。所有病人行常規和STI 超聲心動圖、24 h 動態血壓檢查,以及心電圖、檢驗等基礎檢查。根據夜間動脈壓下降率分為兩組,杓型高血壓組(29 例)夜間動脈壓下降率≥10%,非杓型高血壓組(38 例)夜間動脈壓下降率<10%。另選健康體檢者30 例為對照組。入選標準:(1)符合原發性高血壓診斷標準[9];(2)接受高血壓藥物治療1 年以上;(3)LVEF 正常(LVEF >55%);(4)依從性好,規范服藥。排除標準:(1)合并冠心病;(2)繼發性高血壓;(3)合并慢性肝、腎功能衰竭者。本研究符合《世界醫學協會赫爾辛基宣言》相關要求,入選者均知情同意。
1.2 儀器與方法采用飛利浦EPIQ7C 彩色多普勒超聲診斷儀,同時配備二維探頭S5-1,頻率1~5 MHz。病人取左側臥位平靜呼吸,同步記錄心電圖,根據ASE[10]標準獲得左心室常規超聲心動圖參數LVEF、舒張末室間隔厚度(IVS)、舒張末左心室后壁厚度(LVPW)、二尖瓣舒張早/晚期血流速度(E/A)、舒張早期室間隔和左心室側壁峰值速度平均值(Avg e’)、計算E和Avg e’之比E/e’。圖像采集結束后,選擇心尖三腔切面、四腔切面和兩腔切面,應用自動CMQ 技術自動追蹤心內膜邊界,獲得左心室應變牛眼圖和時間工作曲線,最終獲得參數GLS 和左心室整體縱向應變率(GLSR)。
采用Sun Tech Oscar 2 動態血壓監測儀,根據2019 動態血壓監測亞洲專家組共識[11],建議病人保持日常活動,白天每30 分鐘測量1 次,晚上每60 分鐘測量1次。主要記錄24 h血壓、白晝血壓、夜間血壓。平均動脈壓=舒張壓+1/3 脈壓;夜間動脈壓下降率=(白晝平均動脈壓-夜間平均動脈壓)/白晝平均動脈壓×100%。
1.3 統計學方法采用SPSS 22.0 軟件進行數據分析。定量資料采用± s表示,多組間比較采用單因素方差分析方法,兩兩比較采用SNK-q 檢驗。采用χ2檢驗比較定性資料。兩變量相關性檢驗用Pearson 相關性分析。P<0.05 時表示差異有統計學意義。
2.1 三組一般資料比較各組年齡、性別等一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),見表1。
2.2 三組24 h 動態血壓的比較在高血壓組中非杓型高血壓者38 例占57%(38/67),與杓型高血壓組相比非杓型高血壓組夜間收縮壓、夜間舒張壓、夜間平均動脈壓均高于杓型高血壓組(P<0.05),夜間動脈壓下降率低于杓型高血壓組(P<0.05)。杓型高血壓組與非杓型高血壓組24 h 收縮壓、24 h 舒張壓、白晝收縮壓、白晝舒張壓、24 h 平均動脈壓和白晝平均動脈壓,差異無統計學意義(P>0.05)。見表2。
2.3 三組超聲參數比較三組之間LVEF、E 峰、A峰差異無統計學意義(P<0.05)。與對照組相比,高血壓組IVS、LVPW、E/e’均增加(P<0.05);與對照組相比,高血壓組Avg e’、GLS、GLSR 均減低(P<0.05)。與杓型高血壓組相比,非杓型高血壓組IVS、LVPW、E/e’均增加(P<0.05);與杓型高血壓組相比,非杓型高血壓組Avg e’、GLS、GLSR 均減低(P<0.05)。見表3。
2.4 Pearson 相關性分析結果夜間平均動脈壓和白晝平均動脈壓之差與E/e’正相關(r=0.30,P=0.027),與GLS(r=-0.40,P=0.007)和GLSR(r=-0.41,P=0.005)負相關。
血壓晝高夜低這一生理調節對心血管系統的調節保護十分重要,目前研究顯示非杓型血壓者心血管損傷更加嚴重,調節血壓晝夜模式可有效減輕心臟損害[12]。血壓節律異常在許多疾病的發生發展中具有促進作用,研究顯示原發性高血壓病人的晝夜節律變化異常與動脈粥樣硬化性腦梗死以及頸動脈粥樣硬化斑塊密切相關[13]。袁公賢等[14]研究顯示在老年人單純收縮性高血壓病人中,非杓型高血壓者更易發生外周血管和腎臟功能等損害。STI 技術是一種快速、簡便、非角度依賴性評價局部左心室功能的收縮新方法,是定量評價心肌形變的工具[7]。本研究用主要應用STI 評價非杓型高血壓者左心室功能變化,探討非杓型高血壓對左心室功能的損害。
在原發性高血壓人群中,非杓型高血壓者左心室結構參數IVS、LVPW 高于杓型高血壓者,這可能與非杓型高血壓者夜間血壓節奏性波動消失,導致心血管系統處于高壓力負荷狀態的時間較杓型高血壓長,進而左心室肥厚加重,這與Soylu 等[15]研究一致。本研究結果顯示非杓型高血壓者左心室舒張功能參數E/e’高于杓型高血壓者,這提示非杓型高血壓者左心室充盈壓升高,這與G?kdeniz 等[16]研究結果一致。本研究結果顯示非杓型高血壓者左心室收縮功能參數GLS、GLSR 均低于杓型高血壓組,這與Chen 等[17]研究一致,即非杓型高血壓與左心室亞臨床功能障礙和左心室縱向功能受損有關。

表1 三組一般情況比較
表2 三組24 h動態血壓比較/± s

表2 三組24 h動態血壓比較/± s
注:①與對照組比較,P<0.05。②與杓型高血壓組比較,P<0.05。
組別對照組杓型高血壓組非杓型高血壓組F值P值組別對照組杓型高血壓組非杓型高血壓組F值P值例數30 29 38 24 h收縮壓/mmHg 111.22±9.41 134.83±8.94①135.66±8.85①74.63<0.001夜間舒張壓/mmHg 65.73±3.24 71.43±3.93①81.62±3.13①②198.62<0.001 24 h舒張壓/mmHg 70.46±5.64 81.61±5.31①82.82±6.47①43.41<0.001 24 h平均動脈壓/mmHg 83.92±5.67 99.32±4.37①100.43±5.46①99.21<0.001白晝收縮壓/mmHg 115.13±10.52 138.91±6.96①139.47±3.75①114.23<0.001白晝平均動脈壓/mmHg 86.75±5.32 101.15±3.54①101.52±2.84①147.24<0.001白晝舒張壓/mmHg 72.54±4.96 82.34±2.85①82.53±4.62①68.59<0.001夜間平均動脈壓/mmHg 76.31±2.97 88.63±4.36①100.67±2.95①②393.92<0.001夜間收縮壓/mmHg 97.75±6.43 123.24±8.34①138.75±7.36①②230.87<0.001夜間動脈壓下降率/%11.56±6.23 12.21±4.17 1.32±4.13①②52.36<0.001
表3 三組左心室超聲參數比較/± s

表3 三組左心室超聲參數比較/± s
注:LVEF為左心室射血分數,IVS為室間隔厚度,LVPW 為左心室后壁厚度,E峰為二尖瓣舒張早期血流速度,A峰為二尖瓣舒張晚期血流速度,Avg e’為二尖瓣環與左心室側壁舒張早期峰值速度平均值,E/e’為E 和Avg e’之比,GLS為左心室整體縱向應變,GLSR 為左心室整體縱向應變率。①與對照組比較,P<0.05。②與杓型高血壓組比較,P<0.05。
組別對照組杓型高血壓組非杓型高血壓組F值P值例數30 29 38 LVEF/%63.21±3.35 62.62±3.54 62.73±2.45 0.38 0.694 IVS/mm 8.54±0.92 10.83±1.15①11.97±1.23①②86.82<0.001 LVPW/mm 8.15±0.87 10.27±0.84①11.45±1.06①②114.21<0.001 E峰/(cm/s)75.34±9.78 73.23±9.27 73.47±8.94 0.48 0.623 A峰/(cm/s)95.34±11.92 93.24±10.32 94.83±8.87 0.33 0.723 Avg e’/(cm/s)13.74±1.27 11.25±1.47①8.92±1.21①②132.97<0.001 E/e’5.51±0.84 6.66±1.14①8.57±1.35①②77.51<0.001 GLS/%-22.85±2.57-20.33±1.47①-18.52±1.43①②155.32<0.001 GLSR/S-1-1.39±0.42-1.23±0.26①-1.13±0.21①②9.96<0.001
此外,本研究還發現夜間平均動脈壓和白晝平均動脈壓之差與GLS、GLSR 呈負相關(r=-0.40,P<0.05)(r=-0.41,P<0.05),與E/e’呈正相關(r=0.30,P<0.05)。這與Kalayc?o?lu 等[18]研究結果一致。這表明24 h 累積壓力負荷的增加導致左心室收縮和舒張功能均受損。本研究入組的非杓型高血壓病例中少數病人夜間血壓不降反升,此類病人表現為反杓型高血壓,Salles 等[19]研究顯示夜間血壓與靶器官的損傷密切相關。由于本研究入選樣本量較小,未對非杓型高血壓組的病人進一步分組,有待于未來進一步擴大樣本量并細化其研究。
綜上所述,本研究表明高血壓可導致左心室收縮功能亞臨床損害,與杓型高血壓病人相比非杓型高血壓病人左心室亞臨床功能障礙更明顯,STI 技術可為臨床上血壓治療方案選擇提供客觀依據。