高流量濕化氧療治療卒中相關性肺炎的效果及對住院時間的影響

陳張潔 沈琪 徐婉

卒中相關性肺炎（stroke-associated pneumonia，SAP）是指腦卒中患者急性期及后遺癥期并發的肺部感染，若得不到及時的救治，隨著病情的持續性發展，將會對患者的肺功能、大腦功能造成嚴重的損傷，威脅患者的生命安全[1-2]。卒中相關性肺炎是醫院住院死亡率增加、出院預后差的獨立危險因素[3]。目前對于卒中相關性肺炎的治療臨床上常通過氧療的方式，改善患者的呼吸狀況，緩解患者的病癥，而常規的吸氧治療易導致患者出現口鼻干燥、出血等不良反應，導致治療效果不佳，影響患者的康復進程[4]。高流量濕化氧療是指通過無須密閉的導管經鼻或氣管導管處，輸入經過加溫濕化過的高流量的混合氧氣。高流量濕化氧療能夠有效改善咳嗽、咳痰等癥狀，濕化效果良好，一定程度上能夠預防肺不張、急性呼吸衰竭等，從而改善患者預后[5]。相關研究發現，高流量濕化氧療可有效減少急性中重度腦卒中患者神經功能損傷，促進腦部功能和意識恢復，增強日常生活自理能力，改善血氣指標，療效顯著[6]。本研究旨在探討高流量濕化氧療治療卒中相關性肺炎的效果及對住院時間的影響，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取蘇北人民醫院2019 年10 月-2021 年10 月納入的60 例卒中相關性肺炎患者，按照隨機數字表法分為對照組（n=30）和觀察組（n=30）。納入標準：（1）經MRI 檢查及卒中后嚴重并發癥檢測均確診為卒中相關性肺炎，且符合文獻[7]《卒中相關性肺炎診治中國專家共識（2019 更新版）》及文獻[8]《急性缺血性腦卒中急診急救中國專家共識2018 版（下）》中診斷標準；（2）無中途退出；（3）自愿參加；（4）資料齊全。排除標準：（1）合并精神類疾病，無法配合；（2）合并心、肝、腎、肺等臟器先天性功能異常；（3）合并肺結核、肺膿腫、支氣管擴張等慢性肺部疾病。本研究經患者及家屬同意及醫院倫理委員會批準。

1.2 方法 對兩組患者均給予相應的抗感染、止咳潤肺化痰、營養支持等相關治療，關注患者的生命體征變化、情緒變化，及時給予心理支持和鼓勵。對照組采用常規吸氧治療，醫護人員協助患者選擇合適的體位躺于病床上，然后將吸氧裝置連接好，并檢查設備的完好性，之后打開氧氣閥，連接好氧氣管，接上鼻導管或者面罩，調節氧流量，并將氧導管或者鼻面罩與患者相連接，氧流量調整為2～3 L/min 進行吸氧治療，每次治療的時間8 h，1 次/d。同時要注意觀察患者吸氧治療時的反應，觀察是否有不適感，若患者有不適應及時調整吸氧或者撤除。連續治療7 d。觀察組采用高流量濕化氧療治療，醫護人員協助患者選擇舒適的體位躺于病床上，使用高流量濕化氧療治療儀（Fisher＆ Paykel Healthcare，型號：AIRVOTM2）進行氧療治療，在氧氣濕化瓶內加濕化液，選擇氧流量為5～8 L/min，并保持氣道的濕化溫度在37 ℃，恒定吸入氧濃度為80%，同時醫護人員觀察患者的身體反應，及時調整吸入的氧濃度、氧流量等，減輕患者的不適感，1 次/d，每次治療時間不短于6 h 為宜。連續治療7 d。

1.3 觀察指標及評價標準 評估兩組臨床療效、臨床肺部感染情況、降鈣素原（PCT）水平、白細胞（WBC）水平、超敏C 反應蛋白（hs-CRP）水平、住院時長。（1）臨床療效：治療7 d 后觀察患者的身體狀況，并進行記錄，其中顯效：患者發熱、咳嗽、咳痰等恢復正常，臨床癥狀消失，肺部經詳細檢查均已恢復正常；有效：患者發熱、咳嗽、咳痰等癥狀顯著改善，臨床癥狀有所改善，肺部經詳細檢查已明顯改善；無效：患者發熱、咳嗽、咳痰等沒有發生任何改變，癥狀沒有發生任何改善或者加重，肺部經詳細檢查無改善。總有效=顯效+有效[9]。（2）臨床肺部感染情況：分別于治療前，治療24 h、36 h、7 d 后采用臨床肺部感染評分（CPIS）對患者進行測評，該評分量表共含有體溫、白細胞計數、氣管分泌物、氧合情況、X 線胸片、肺部浸潤影的進展情況、氣管吸取物培養7 個項目，總分為12 分，且CPIS≥6 分為病死危險性高，評分越高，患者肺部感染越嚴重，病情越嚴重[10]。（3）PCT 水平：分別于治療前、治療7 d 后采集患者空腹的外周靜脈血5 mL，3 000 r/min 離心10 min 分離血清，采用放射免疫學分析法檢測PCT 水平，其中PCT 正常值范圍為0～0.5 ng/mL，記錄數據并作歸納分析。（4）WBC、hs-CRP 水平：分別于治療前、治療7 d 后采集患者的空腹外周靜脈血5 mL，采用血液分析儀檢測WBC 水平，其正常值范圍為（4～10）×109g/L，并采用免疫比濁法檢測hs-CRP水平，其正常值范圍為1～10 mg/L。檢測數據并作歸納分析。（5）住院時間：對患者的住院時間進行詳細的統計，記錄住院時間并作歸納分析。

1.4 統計學處理 使用SPSS 25.0 統計軟件分析數據，計數資料用率（%）描述，比較采用χ2檢驗；計量資料數據以（）表描述，符合正態分布且方差齊時，組間比較采用獨立樣本t 檢驗，組內比較采用配對t 檢驗，不符合時則使用Mann-Whitney U 檢驗。以P＜0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組一般資料比較 對照組男16 例，女14 例；年齡20～55 歲，平均（57.52±4.02）歲；急性缺血性腦卒中Org 10172 治療試驗（trial of Org 10172 in acute stroke treatment，TOAST）分型：大動脈粥樣硬化型20 例，心源性栓塞型5 例，小動脈閉塞型3 例，其他分型2 例；文化程度：小學及以下5 例，初中4 例，高中15 例，大學及以上6 例。觀察組男17 例，女13 例；年齡21～57 歲，平均（57.82±4.11）歲；TOAST 分型：大動脈粥樣硬化型22 例，心源性栓塞型4 例，小動脈閉塞型2 例，其他分型2 例；文化程度：小學及以下3 例，初中6 例，高中14 例，大學及以上7 例。兩組上述一般資料比較，差異均無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

2.2 兩組臨床療效比較 觀察組總有效率為96.67%，顯著高于對照組的76.67%（χ2=5.192，P=0.023），見表1。

表1 兩組臨床療效比較[例（%）]

2.3 兩組臨床肺部感染情況比較 治療前及治療24 h 后兩組CPIS 比較，差異均無統計學意義（P＞0.05），治療36 h、7 d 后兩組CPIS 均下降，且觀察組CPIS 均低于對照組（P＜0.05），見表2。

表2 兩組臨床肺部感染情況比較[分，（）]

表2 兩組臨床肺部感染情況比較[分，（）]

*與治療前比較，P＜0.05。

2.4 兩組PCT 水平比較 治療前兩組PCT 水平比較，差異無統計學意義（P＞0.05），治療7 d 后，兩組患者PCT 水平均降低，且觀察組PCT 水平低于對照組（P＜0.05），見表3。

表3 兩組PCT水平比較[ng/mL，（）]

表3 兩組PCT水平比較[ng/mL，（）]

*與治療前比較，P＜0.05。

2.5 兩組WBC、hs-CRP 水平比較 治療前兩組WBC、hs-CRP 水平比較，差異均無統計學意義（P＞0.05），治療7 d 后，兩組WBC、hs-CRP 均得到明顯改善（P＜0.05），但兩組間WBC、hs-CRP 比較，差異均無統計學意義（P＞0.05），見表4。

表4 兩組WBC、hs-CRP水平比較（）

表4 兩組WBC、hs-CRP水平比較（）

*與治療前比較，P＜0.05。

2.6 兩組住院時間比較 觀察組患者的住院時間為（7.20±2.04）d，顯著短于對照組的（9.34±2.47）d，差異有統計學意義（t=3.659，P=0.001）。

3 討論

卒中相關性肺炎具有較高的死亡率，若不及時進行有效的治療將會增加患者死亡的風險和殘疾程度，同時延長患者的治療周期，并對患者的生活和經濟造成巨大的壓力和負擔，產生消極情緒，不利于治療的順利進行，從而影響腦卒中患者的治療和恢復[11-13]。卒中相關性肺炎的病因及發生的病理生理機制較為復雜，一般認為是由于腦卒中引發神經中樞功能障礙，導致意識障礙、吞咽困難等，繼發通氣功能障礙出現肺水腫、肺淤血等導致肺炎，同時腦卒中患者抵抗力下降，免疫功能下降也易引發卒中相關性肺炎[14-16]。目前常規吸氧治療在一定程度上減輕了患者肺部的炎癥，改善了通氣功能，但是其易引發諸多不良反應，影響治療效果。高流量濕化氧療能夠對空氧混合后的氣體進行加溫濕化，并能夠調控氧濃度、氧流量、溫度等，減輕了對呼吸道及肺部的損傷，降低鼻腔出血的發生，促進患者的恢復[17-19]。

本研究結果顯示，觀察組總有效率顯著高于對照組（P＜0.05）；觀察組患者的住院時長顯著短于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），提示高流量濕化氧療治療卒中相關性肺炎患者具有良好的臨床療效，能有效縮短患者的住院時間。王喜江等[9]研究發現，經鼻高流量呼吸濕化氧療治療腦卒中相關肺炎患者的總有效率為94.29%，顯著高于常規吸氧治療的總有效率74.29%，同時也縮短了患者ICU 住院時間，與本研究結果一致。分析其原因可能與高流量濕化氧療治療對空氧混合后的氣體進行加溫濕化，保持呼吸道黏膜的濕潤，促進機體對炎性物質的吸收，減少肺部及氣道痰液的積聚，促進患者咳嗽、咳痰等癥狀的改善，加速肺炎的愈合，提高臨床療效。高流量濕化氧療改善了機體的功能，降低了鼻腔出血、肺部感染等情況的發生，促進了患者的恢復，縮短患者的住院時間，減輕經濟負擔。

本研究結果顯示，治療前及治療24 h 后兩組CPIS 無明顯差異（P＞0.05），治療36 h、7 d 后兩組CPIS 均下降，且觀察組CPIS 均低于對照組（P＜0.05）；治療前兩組WBC、hs-CRP 均無明顯差異（P＞0.05），治療后兩組WBC、hs-CRP 均得到明顯改善（P＜0.05），但兩組間WBC、hs-CRP 相比無明顯差異（P＞0.05），提示高流量濕化氧療治療卒中相關性肺炎患者能有效降低肺部感染情況。胡櫻等[10]研究發現，新型高流量濕化氧療相比于傳統鼻導管或面罩氧療方式進行治療能顯著改善老年SAP患者的血氣水平及肺部感染情況，且療效顯著，與本研究結果一致。分析其原因可能與高流量濕化氧療治療能夠增加患者對氧的吸入，并保持氧流量為5～8 L/min，保持氣道的濕化溫度在37 ℃，吸入氧濃度為80%，維持了患者氣道黏膜的濕潤，增加了氣道黏液纖毛的清除功能，促進痰液的咳出，同時也增加了肺部的氧氣流通，改善了肺功能，降低了肺部感染的發生。高流量濕化氧療治療提供了充足的氧氣，保障了氣道的濕潤，提高了體內氧分子的彌散，促進肺部的氣體流通，改善缺氧情況，調節了體內的酸堿平衡，促進患者的痊愈。

本研究結果發現，治療前兩組PCT 水平無明顯差異（P＞0.05），治療7 d 后，兩組PCT 水平均降低，且觀察組PCT 水平低于對照組（P＜0.05），提示高流量濕化氧療治療卒中相關性肺炎患者有效改善PCT 水平。王國玉等[20]研究指出，經鼻高流量呼吸濕化氧療相較于常規吸氧治療效果更顯著，更能降低肺炎患者血清炎癥因子腫瘤壞死因子-α（TNF-α）及PCT 指標水平，減輕了炎癥反應。分析其原因可能為，TNF-α 可促進T 細胞產生各類炎癥因子，從而引發炎癥反應，能夠反映機體的炎癥反應，PCT 是一種蛋白質，能夠反映炎癥反應的活躍程度，可作為檢測炎癥的指標。卒中相關性肺炎患者由于肺部及氣道等發生炎癥、感染等情況，導致PCT 水平異常升高，而高流量濕化氧療治療改善了患者機體的活力，增加了肺部氧氣流通和交換，促進炎性物質的排出，改善肺功能，促進患者身體的恢復。

綜上所述，高流量濕化氧療治療卒中相關性肺炎患者具有良好的臨床效果，降低肺部感染情況，緩解肺部炎癥，縮短患者的住院時間，值得在臨床中推廣應用。