陳士建,譚永蘭
1.山東國欣頤養集團萊蕪中心醫院檢驗科,山東濟南 271100;2.山東國欣頤養集團萊蕪中心醫院糖尿病一科,山東濟南 271100
高血壓具有較高的患病率,疾病往往和患者的生活習性和飲食習慣具有密切的關聯。據大數據調查發現,原發性高血壓患者的患病群體逐年升高,疾病已經演化為我國重大的疾病之一,并且嚴重影響我國老年人群的健康安全[1-3]。然而,如何控制原發性高血壓患者的不良預后,需要不斷健全疾病的診斷與治療方案,保證患者盡快得到確診,現階段,對于血清內同型半胱氨酸水平展開測定已經逐步在疾病治療中予以推廣[4-5]。為評析原發性高血壓患者血清同型半胱氨酸檢測的意義,本次研究選擇2019年1月—2020年1月期間山東國欣頤養集團萊蕪中心醫院接診的124例高血壓患者、60名院內體檢者開展調研。現報道如下。
針對院內治療的124例高血壓患者作為本研究中的研究組,此外,挑選院內體檢者60名作為本研究中的參照組,參照組男40名,女20名;年齡56~78歲,平均(64.03±1.03)歲。研究組男80例,女44例;年齡53~76歲,平均(63.23±1.72)歲。兩組資料相比較差異無統計學意義(P>0.05)。具有可比性。本次研究在倫理委員會批準下進行。
納入標準:符合《中國高血壓防治指南》診斷指標,且積極參與本研究,簽署知情同意書。排除標準:糖尿病、高血壓、血液病與其他肝腎病癥。
124例高血壓患者、60名院內體檢者均測定血清同型半胱氨酸水平。全部檢驗者均在早晨空腹情況下進行測定,使用肝素(國藥準字H32020612;規格:2 mL∶1.25萬單位×10支)開展抗凝治療。樣本采集后,分離血清,離心處理。分離血漿放置于冰箱-20℃儲存。血清同型半胱氨酸檢測根據全自動化剖析儀酶循環法對Hcy、葉酸、維生素B12開展檢驗。兩組均由同一批具有多年臨床檢驗經驗工作人員進行測定。正常值為:高同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)為5~15 μmol/L、葉酸為3~17 μg/L、維生素B12為174~878 ng/L。
對比兩組的血清同型半胱氨酸檢測水準,觀察兩組的葉酸與維生素B12的檢測成果。
采用SPSS 25.0統計學軟件對數據進行分析,計量資料經檢驗符合正態分布,采用(±s)表示,組間差異比較進行t檢驗,計數資料采用[n(%)]表示,組間差異比較進行χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
研究組患者血清同型半胱氨酸水準明顯高于參照組,差異有統計學意義(P<0.05)。研究組葉酸與維生素B12水準小于參照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組同型半胱氨酸水、葉酸、維生素B12比較(±s)

表1 兩組同型半胱氨酸水、葉酸、維生素B12比較(±s)
組別研究組(n=124)參照組(n=60)t值P值同型半胱氨酸水準(μmol/L)25.29±8.73 9.62±2.34 13.651<0.001葉酸(μg/L)4.69±1.96 8.69±2.75 11.321<0.001維生素B12(ng/L)228.65±118.67 325.84±160.13 4.628<0.001
研究組患者高同型半胱氨酸血癥檢測率為46.77%(58例)明顯多于參照組的8.33%(5例),差異有統計學意義(χ2=26.537,P<0.05)。
營養不良、不健康的生活方式、維生素B缺乏、腎衰竭是同型半胱氨酸最常見的因素[6]。血清Hcy是一種含硫的氨基酸,是由甲硫氨酸形成,甲硫氨酸本身不參與蛋白質的合成。血清Hcy是蛋氨酸的中間代謝產物,血清同型半胱氨酸水平升高是心血管疾病的新危險因素,危險程度隨同型半胱氨酸水平升高而增加,同型半胱氨酸與高血壓的關系逐漸受到關注。近年來,臨床研究發現高血壓患者血清同型半胱氨酸水平顯著升高,其機制可能是內毒素作用導致血管損傷,通過刺激血管平滑肌細胞生長和阻斷血流,破壞正常的凝血機制,增強血栓的發生率。同型半胱氨酸增加,導致脂質代謝紊亂,以此促進斑塊鈣化和動脈粥樣硬化和動脈粥樣硬化,可引起腎臟動脈粥樣硬化和腎功能損害,導致機體的血壓指標升高,并可使同型半胱氨酸升高,出現惡性循環[7-9]。
血清同型半胱氨酸與高血壓的關系在臨床上越來越重要,部分患者血清同型半胱氨酸的診斷也越來越普遍[10-11]。在臨床調查不斷深入的條件下,高血壓病引起的原因也慢慢被發現。水鈉潴留、交感神經和胰島素抵抗是高血壓的原因之一。在現階段,血清同型半胱氨酸水平和高血壓之間的關系已逐漸被臨床醫生所重視,其他研究人員指出,血清同型半胱氨酸的升高直接導致一般人群患高血壓的風險增加3倍。
血清同型半胱氨酸異常升高,可能導致血管基質損傷,促進動脈壁內皮細胞損傷逐漸加重,直接導致動脈彈性降低。血清同型半胱氨酸異常升高可能導致血管基質損傷,血管內皮細胞損傷逐漸加重,血管內皮細胞損傷逐漸加重,血管內皮細胞損傷逐漸加重,血管彈性降低[12-13]。血清同型半胱氨酸的異常增加會導致血管平滑肌增生,動脈壁中層平滑肌細胞的異常增加,以及順應性的相應下降。此外,長期高水平的這些物質在患者體內促進大量活性氧中間體如氧化氫和超氧化物的出現,直接導致一氧化氮合成酶的合成異常,不利于血管運動的調節。同型半胱氨酸可引起血管平滑肌內鈣離子異常凝結,導致血管收縮[14-16]。
原發性高血壓和動脈粥樣硬化之間的聯系正在緩慢地被探索。血清同型半胱氨酸異常升高會直接增加老年人患心血管動脈粥樣硬化的風險。研究表明同型半胱氨酸可以促進巨噬細胞的功能,從而引起患者的免疫炎癥反應,直接增加動脈粥樣硬化的發病率。其主要原因是:①該指數異常升高,導致患者血管內產生大量硫葡聚糖,加速血小板凝集和動脈壁粘附,引起脂肪異常沉積;②內皮細胞功能受損;③增加體內氧自由基的形成速度,導致異常高水平的一氧化氮。
葉酸、維生素B12是半胱氨酸合成甲硫氨酸的關鍵輔助酶,兩者缺少會導致半胱氨酸持續遞增,適當攝入也會導致半胱氨酸減少,且不管過去半胱氨酸處于那種狀況。依據研究證實,心腦血管病癥患者,其葉酸與維生素B12與半胱氨酸水準呈現出負相關聯系,當機體補充葉酸與維生素B12之后,半胱氨酸會發生不同程度的減少,證實絕大部分半胱氨酸遞增患者,最可能的情況就是匱乏葉酸與維生素B12。所以,臨床對高血壓帶有高同型半胱氨酸患者開展減壓治療時,也必須對葉酸與維生素B12進行攝入。雷善光[17]在研究中,研究組的同型半胱氨酸水平(15.76±1.45)μmol/L大于對照組(12.12±1.23)μmol/L(P<0.05)。其結果與本次研究無明顯差異性,在本研究中,研究組患者血清同型半胱氨酸水準(25.29±8.73)μmol/L明顯多于參照組(9.62±2.34)μmol/L(P<0.05)。
綜上所述,在原發性高血壓臨床診斷中,同型半胱氨酸可以幫助患者盡快得到診斷,提高診斷精準度。