急診ICU靜脈溶栓治療急性心肌梗死的臨床療效

朱殿潤

(臨夏縣人民醫(yī)院急診科 甘肅 臨夏 731800)

急性心肌梗死是心血管系統(tǒng)危急重癥，主要是由于局部冠脈堵塞導(dǎo)致血流中斷或急劇減少，引發(fā)心肌缺血性壞死。臨床研究證實，早期心肌再灌注治療是治療急性心肌梗死的有效手段，能保護心功能、縮小梗死范圍、改善預(yù)后、降低病死率[1]。溶栓是急性ST段抬高型心肌梗死的主要治療方法，能快速開通堵塞血管，溶解血栓，恢復(fù)缺血心肌的血流再灌注，從而達到較好的治療效果[2]。對于血流動力學(xué)不穩(wěn)定的急性心肌梗死患者來說，選擇適宜的溶栓藥物至關(guān)重要。替乃普酶是第三代溶栓藥物，通過結(jié)合纖維蛋白賴氨酸，選擇性地激活纖溶酶原，使纖溶酶原轉(zhuǎn)變成纖溶酶，達到溶栓作用[3]。本研究進一步分析急診ICU靜脈溶栓治療急性心肌梗死的臨床療效，現(xiàn)匯報如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 將2020年1月-2021年11月在我院急診ICU行靜脈溶栓治療的86例急性心肌梗死患者隨機分為兩組。觀察組43例，男24例，女19例，年齡37-76歲，平均年齡(58.3±10.4)歲，發(fā)病時間2-8h，平均(4.5±1.3)h；對照組43例，男25例，女18例，年齡35-75歲，平均年齡(57.8±10.6)歲，發(fā)病時間2-9h，平均(4.8±1.5)h；對比兩組的年齡、性別、發(fā)病時間等無明顯差異，具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：所有患者均經(jīng)心電圖、心肌酶譜、心超等檢查確診為急性心肌梗死，持續(xù)缺血性胸痛>30min，心電圖檢查顯示存在≥2個導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，或存在新發(fā)完全性左束支傳導(dǎo)阻滯，肌鈣蛋白T高于正常第99百分位點；所有患者發(fā)病均在12h以內(nèi)，無溶栓禁忌，凝血功能正常；排除標(biāo)準(zhǔn)：存在活動性出血、合并急性腦梗死、無法控制的高血壓、二次心肌梗死、存在心源性休克且擴容或血管升壓藥物效果不佳、凝血功能異常等。

1.2方法：兩組入院后均快速明確診斷，進入急診ICU靜脈溶栓治療，溶栓前嚼服氯吡格雷300mg及阿司匹林300mg，使情況使用硝酸脂類、ACEI/ARB、β受體阻滯劑等，糾正酸堿代謝和電解質(zhì)失衡，給予心電監(jiān)護，若發(fā)生心律失常、心源性休克等并發(fā)癥，給予緊急對癥處理[4]。在此基礎(chǔ)上，觀察組使用替乃普酶治療，首劑量使用60 U/kg靜脈推注，之后使用100mg靜脈滴注，在90min內(nèi)滴完，之后普通肝素12U/(kg·h)靜脈滴注48h[5]。對照組使用尿激酶治療，首劑量150萬U與生理鹽水10ml混合，之后加入10%葡萄糖溶液100ml中，在30min完成靜脈滴注，12h后皮下注射肝素7500 U，2次/d，共使用5d[6]。

1.3觀察指標(biāo)：①統(tǒng)計治療30min、60min、90min、120min的血管再通率，治療后胸痛緩解，復(fù)查心電圖ST段抬高段下降>50%，血清CK-MB酶峰值提前出現(xiàn)，出現(xiàn)再灌注性心律失常，來間接判斷血栓溶解、血管再通情況[7]；②治療前后檢測各項血清心肌損傷標(biāo)志物，包括NT-proBNP、CK-MB、MYO、ultra-TnI，抽取靜脈血3ml，離心后獲得上清液，使用全自動生化儀檢測；治療前后檢測各項血生化指標(biāo)，包括ALT、AST、Glu、TC、TG、HDL-C、LDL-C，抽取靜脈血3ml，離心后獲得上清液，使用全自動生化儀檢測；觀察治療期間有無心律失常、再次心肌梗死、急性左心衰竭、心源性休克、出血等不良反應(yīng)發(fā)生。

2 結(jié)果

2.1兩組血管再通率比較。

觀察組治療30min、60min、90min、120min的血管再通率明顯高于對照組(P<0.05)，見表1。

表1 兩組血管再通率比較(n%)

2.2兩組治療前后心肌損傷指標(biāo)比較。

觀察組治療后NT-proBNP、CK-MB、MYO、ultra-TnI水平明顯低于對照組(P<0.05)，見表2。

表2 兩組治療前后心肌損傷指標(biāo)比較

2.3兩組治療前后血生化指標(biāo)比較。

觀察組治療后ALT、AST、Glu、TC、TG、HDL-C、LDL-C水平與對照組相當(dāng)(P>0.05)，見表3。

表3 兩組治療前后血生化指標(biāo)比較

2.4兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較。

觀察組心律失常、再次心肌梗死、急性左心衰竭、心源性休克、出血等不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于對照組(P<0.05)，見表4。

3 討論

急性心肌梗死是心血管危急重癥，主要是由冠狀動脈內(nèi)動脈斑塊破裂形成血栓堵塞局部冠脈，致局部心肌缺血性壞死。溶栓是治療本病的有效手段，通過溶解血栓，促使堵塞冠脈再通，從而恢復(fù)缺血區(qū)域心肌的血液灌注，促進受損心肌的修復(fù)，盡量縮小梗死面積，挽救瀕死心肌，達到改善預(yù)后、降低病死率的目的[8]。

急診ICU是急性心肌梗死患者靜脈溶栓治療的主要場所，科室內(nèi)心電圖機、除顫器等儀器設(shè)備齊全，可直接開展檢查和治療，對于發(fā)生相關(guān)并發(fā)癥的情況，也能更快速的得到處理。而靜脈溶栓治療無需復(fù)雜設(shè)備，簡單易行，但對醫(yī)生的治療經(jīng)驗要求較高，且開始溶栓治療的時間越短，對治療效果的提升越有利[9]。同時，溶栓藥物的選擇也是確保溶栓療效的關(guān)鍵。因此，選擇高效、安全的溶栓藥物至關(guān)重要。

尿激酶是第一代溶栓藥物，可將纖維蛋白直接溶解，通過裂解、催化纖溶酶原，降解血液中的凝血因子和纖維蛋白，達到溶栓作用，還可維持組織微血管完整性，促進血管內(nèi)皮細胞增生[10]。但該藥整體的溶栓效果一般，血漿半衰期較短，血管再通率較低，出血風(fēng)險較高[11]。替乃普酶是第三代纖溶酶原激活劑，纖維蛋白特異性強，可水解纖維蛋白，溶解新形成的血栓。與尿激酶相比，替乃普酶對纖維蛋白的選擇性更強，快速將纖溶酶原轉(zhuǎn)化成纖溶酶，達到較強的溶栓效果[12-13]。此外，替乃普酶血漿半衰期較長，血漿清除半衰期為11～20 min，不良反應(yīng)發(fā)生率低，特別是出血風(fēng)險較低，具有更好的有效性及安全性[14-15]。

綜上所述，急診ICU使用替乃普酶靜脈溶栓治療急性心肌梗死的臨床療效確切，血管再通率高，能有效降低心肌損傷各指標(biāo)，保護心肌細胞，且對血生化影響較小，不良反應(yīng)發(fā)生率低，值得推廣使用。