周立康
(沭陽中興醫院骨科,江蘇 宿遷 223600)
前交叉韌帶(ACL)作為穩定膝關節靜力與動力的重要組織結構,一旦損傷可導致患者出現反復扭傷、腿軟等情況,且由于關節軟骨自身再生能力較弱,若未及時進行手術或其他方式治療,可出現膝關節疼痛、腫脹及活動受限等,嚴重影響患者正常生活[1]。目前,隨著關節鏡技術的進步,膝關節鏡下保留殘端重建術憑借其對組織損傷小、術后恢復快等優勢,已被廣泛應用于臨床,且其可保留部分韌帶結構、滑膜組織,對恢復術后的本體感覺有著積極意義,但部分患者術后可能會存在膝關節功能與骨髓道恢復欠佳的情況,因此,如何在保證安全的前提下提高骨髓道愈合率,得到臨床的廣泛關注[2]。自體富血小板血漿(PRP)含有豐富的炎癥調節因子和生長因子,是通過抽取自體新鮮全血,在經過離心后獲取的一種血小板濃縮物,其可利于組織愈合修復與再生,縮小骨髓道,促進關節功能的恢復[3]。基于此,本研究在ACL損傷保留殘端重建術治療的基礎上加入自體PRP治療,旨在觀察其臨床治療效果,現報道如下。
1.1 一般資料選取沭陽中興醫院于2018年2月至2021年2月收治的40例ACL損傷患者作為研究對象,采用隨機數字表法將其分為對照組(20例)和觀察組(20例)。對照組中男、女患者分別為15、5例;年齡22~40歲,平均(32.79±2.88)歲;損傷原因:交通事故、生活扭傷、運動訓練扭傷分別為7、9、4例。觀察組中男、女患者分別為12、8例;年齡22~40歲,平均(32.24±2.44)歲;損傷原因:交通事故、生活扭傷、運動訓練扭傷分別為8、10、2例。兩組患者一般資料(性別、年齡、損傷原因等)進行對比,差異無統計學意義(P>0.05),組間可比。納入標準:符合《骨科疾病診療指南(第3版)》[4]中的相關標準標準,且經MRI確診為ACL損傷者;前抽屜實驗陽性,拉赫曼實驗陽性者;均存在膝關節疼痛、上下樓或跑步時不穩伴乏力等癥狀者等。排除標準:存在其他韌帶損傷者;發生骨性關節炎者;存在骨代謝疾病者等。患者及其家屬均已簽署知情同意書,且院內醫學倫理委員會已批準該研究實施。
1.2 手術方法兩組患者入院后均進行全面身體檢查,經過相關科室綜合評估判定無出血性、精神性疾病,血壓、血糖均控制在手術要求范圍內。予以對照組患者保留殘端重建術治療,患者取平臥位,并將氣囊止血帶綁于其大腿根部,而后屈曲90°,經患側膝關節前外側面穿刺置入膝關節鏡,探查關節內結構,而后置入手術器械,修復半月板與其他軟組織。探測脛骨近端縮窄點,并以該縮窄點作一2.5 cm的切口,后在盡量保存肌腱長度的基礎上取出股薄肌肌腱、半腱肌腱并折疊,后對肌腱兩端進行縫合、編織,而后利用刨削器處理ADL殘端,并將殘端韌帶保留在2 cm以上,將移植好的肌腱直徑相應大小的空心鉆套在克氏針上,進行鉆孔并建立股骨隧道,完畢后,放入已經處理好的股薄肌肌腱、半腱肌腱,并以脛骨端牽引線拉緊,以可吸收擠壓螺釘固定重建韌帶,最后完成重建,后于關節鏡下再次仔細觀察活動時重建肌腱是否會存在撞擊與卡壓,并將關節腔內碎屑吸取干凈,以無菌生理鹽水沖洗后,采用彈力繃帶包扎。
觀察組患者采用自體PRP聯合保留殘端重建術治療。在無菌操作下取患者靜脈血,抗凝后采取二次離心法[一次離心(離心轉速1 500 r/min),10 min后,進行二次離心(離心轉速3 000 r/min),離心20 min]制備10 mL PRP以備用。于患側脛骨結節內側作縱行斜切口,取腱器取出腘繩肌腱后編織、縫合肌腱兩端,完畢后,對移植肌腱直徑進行測量,并適當拉力預張,預張后將其置于PRP(5 mL)中浸泡10 min。同對照組制備脛骨、股骨隧道方式,制備完成后置入肌腱,通過脛骨隧道穿過原有ACL殘端中間,拉至股骨隧道,采用脛骨殘端袖套樣包裹移植肌腱,而后翻轉帶袢鋼板,并將其橫跨于股骨隧道外口,維持肌腱適當張力,被動屈伸數次膝關節后,回拉肌腱兩側游離端并收緊,放出關節腔積液,韌帶殘端、脛骨隧道及關節腔中打入制備好的PRP,最后在脛骨端外口置入克氏針并固定。均予以兩組患者術后常規止痛、抗感染治療,并根據患者恢復情況逐漸對其行康復訓練,術后隨訪1年。
1.3 觀察指標①兩組患者Lysholm膝關節評分量表[5]、視覺模擬疼痛量表(VAS)[6]評分比較。兩組患者術前、術后3、6、12個月的膝關節功能均采用Lysholm評分(其中包括跛行、疼痛、腫脹、下蹲、不穩定、支撐、交鎖、爬樓梯等項目)評估,總分100分,分數高低與膝關節功能呈正比;采用VAS評分評估兩組患者術前、術后3、6、12個月的疼痛情況,總分10分,分數高低與疼痛程度呈正比。②兩組患者的關節腔炎癥因子[白細胞介素 -1β (IL-1β)、腫瘤壞死因子 -α(TNF-α)、基質金屬蛋白酶 -3(MMP-3)]水平比較。分別抽取兩組患者術前與術后3個月膝關節積液3 mL離心(轉速為3 000 r/min),10 min后取上清,以酶聯免疫吸附實驗法對其檢測。③兩組患者術前與術后12個月的股骨隧道直徑比較。采用MRI測量兩組患者股骨骨髓道入口近端、中段的骨道和骨道末端直徑,計算3者的平均值,最終得出股骨隧道直徑。④兩組患者術后12個月股骨隧道移植物愈合情況比較。根據MRI測量情況進行評估,共分為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ級,其中Ⅰ級是MRI表現為連續低信號帶,腱骨界面無纖維組織;Ⅱ級是MRI表現為連續低信號帶,腱骨界面有部分高信號帶;Ⅲ級是腱骨界面表現為連續高信號帶[7]。
1.4 統計學方法采用SPSS 20.0統計學軟件分析數據,計數資料采用[ 例(%)]表示,行χ2檢驗;計量資料均經K-S檢驗確認符合正態分布,并采用(±s)表示,組間相同時間點比較予以t檢驗,多時間點比較以重復測量方差分析。以P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 兩組患者Lysholm、VAS評分比較與術前比,術后3~12個月兩組患者Lysholm評分呈升高趨勢,且術后各時間點觀察組較對照組顯著升高;VAS評分呈降低趨勢,且術后3~6個月觀察組患者較對照組均顯著降低,差異均有統計學意義(均P<0.05),見表1。
表1 兩組患者Lysholm、VAS評分比較(±s , 分)

表1 兩組患者Lysholm、VAS評分比較(±s , 分)
注:與術前比,*P<0.05;與術后3個月比,#P<0.05;與術后6個月比,△P<0.05。VAS:視覺模擬疼痛量表。
組別 例數 Lysholm評分 VAS評分術前 術后3個月術后6個月 術后12月 術前 術后3個月術后6個月 術后12月對照組 20 40.52±3.20 53.32±3.23*69.12±3.62*# 80.27±7.33*#△8.12±3.12 4.20±0.37* 3.10±0.17*# 2.12±0.09*#△觀察組 20 40.38±3.12 61.33±3.32*75.33±4.10*# 87.92±6.32*#△8.18±3.15 3.79±0.23* 2.88±0.14*# 2.09±0.02*#△t值 0.140 7.734 5.078 3.535 0.061 4.209 4.468 1.455 P值 >0.05 <0.05 <0.05 <0.05 >0.05 <0.05 <0.05 >0.05
2.2 兩組患者炎癥因子水平比較術后3個月兩組患者關節液IL-1β、TNF-α、MMP-3水平較術前均顯著降低,且觀察組較對照組顯著降低,差異均有統計學意義(均P<0.05),見表2。
表2 兩組患者炎癥因子水平比較(±s)

表2 兩組患者炎癥因子水平比較(±s)
注:與術前比,*P<0.05。IL-1β:白細胞介素 -1β;TNF-α:腫瘤壞死因子 -α;MMP-3:基質金屬蛋白酶 -3。
組別 例數 IL-1β(ng/L) TNF-α(ng/L) MMP-3(mg/L)術前 術后3個月 術前 術后3個月 術前 術后3個月對照組 20 94.34±7.23 66.77±6.24* 18.20±2.44 8.23±2.77* 32.18±3.66 17.23±4.55*觀察組 20 94.30±7.20 37.23±4.38* 18.17±2.33 4.23±1.89* 32.09±3.60 14.20±3.77*t值 0.018 17.328 0.040 5.335 0.078 2.293 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05
2.3 兩組患者股骨隧道直徑比較術前,對照組患者股骨隧道直徑為(6.87±0.14) mm,觀察組為(6.89±0.12) mm,經比較,差異無統計學意義(t= 0.485,P>0.05);術后12個月,對照組患者股骨隧道直徑為(9.26±0.17) mm,觀察組為(7.35±0.06) mm。術后12個月兩組患者股骨隧道直徑均較術前顯著升高,差異均有統計學意義(t= 48.534、15.333,均P<0.05),但觀察組較對照組顯著降低,差異有統計學意義(t= 47.381,P<0.05)。
2.4 兩組患者股骨隧道移植物愈合情況比較與對照組比,術后12個月觀察組股骨隧道移植物Ⅰ級愈合的患者占比顯著升高,差異有統計學意義(P<0.05),見表3。

表3 兩組患者股骨隧道移植物愈合情況比較[ 例(%)]
有研究提出,在常見的ACL損傷中,很少出現單獨損傷,一般多伴有半月板或內外側副韌帶的損傷,若未得到及時的治療,常會導致關節軟骨出現退化,最終形成關節炎,而且嚴重時還會出現膝關節功能喪失,嚴重影響患者的日常生活[8]。目前,ACL損傷公認治療的有效方式為保留殘端重建術,其可盡可能地保證膝關節的關節穩定性,恢復其功能與解剖結構,加速移植肌腱神經的再支配,促進患者病情恢復,術中雖會采用螺釘固定,但移植的肌腱會與骨髓接觸,再加上缺乏軟骨移行線,會導致正常的腱骨復合體結構喪失,骨髓道出現擴大,最終影響移植肌腱與骨髓道的愈合。
PRP中富含血小板,是源于新鮮的抗凝全血,被激活后,可導致多種生長因子和細胞因子釋放,從而加快腱骨界面處細胞的遷移、分化,對腱骨愈合具有促進作用;此外,其在組織中還具有再生潛能,在止血、促進組織修復、結締組織重塑方面可發揮重要作用[9]。因此,本研究對ACL損傷患者采取自體PRP結合保留殘端重建術的方式,結果發現,與術前比,術后3~12個月兩組患者Lysholm評分呈升高趨勢,VAS評分均呈降低趨勢,且觀察組患者術后3~12個月Lysholm評分均顯著高于對照組,而術后3~6個月VAS評分均顯著低于對照組;此外,觀察組患者術后12個月的股骨隧道直徑顯著低于對照組,說明在保留殘端重建術的基礎上加用自體PRP治療ACL損傷患者,更利于加快患者術后膝關節組織的修復,縮小股骨隧道直徑,促進腱骨愈合,加快膝關節功能恢復,減輕疼痛。
有學者提出,關節軟骨的損傷常導致繼發的軟骨下骨壞死,直至關節間隙變窄,關節軟骨與骨代謝平衡被打破,而IL-1β、TNF-α、MMP-3在膝關節退變過程中起著促進作用[10]。本研究中,相較于對照組,觀察組患者術后3個月關節液IL-1β、TNF-α、MMP-3水平均顯著降低,且術后12個月股骨隧道移植物Ⅰ級愈合占比顯著升高,從而說明了自體PRP結合保留殘端重建術可通過調節ACL損傷患者患肢骨關節中的炎癥因子,改善關節內環境,從而利于患者股骨隧道移植物愈合,加快膝關節功能的恢復。推測其原因可能是,原有膝關節鏡下保留殘端重建術即可清理關節內部分炎癥組織,抑制炎癥因子釋放,再加上自體PRP中又富含纖維蛋白原,被激活后,可變為膠凍狀,其在術后早期可黏附在骨髓道與移植物表面,從而為血小板提供載體,避免血小板流失,繼而促使其持續釋放細胞和生長因子,修復損傷的關節軟骨,減輕局部炎癥反應;此外,由于PRP源于自體血,具有安全的生物活性,不會產生排斥反應[11-12]。
綜上,對于ACL損傷患者,采用自體PRP結合保留殘端重建術治療,可通過調節患者患肢骨關節中的炎癥因子,改善關節內環境,從而加快膝關節組織的修復,縮小股骨隧道直徑,促進腱骨恢復,減輕疼痛,值得臨床 推廣。