經鼻持續正壓通氣治療妊娠合并中重度阻塞性 睡眠呼吸暫停低通氣綜合征對患者血氣指標的影響

黃國曉

（化州市人民醫院呼吸與危重癥科，廣東 茂名 525100）

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS）是患者在睡眠時上氣道組織塌陷或阻塞，引起呼吸道不通暢，導致睡覺時影響了氣體的流動，出現打鼾癥狀，嚴重時出現血氧飽和度下降，睡眠結構發生紊亂，部分患者表現為白天嗜睡，隨著疾病的發展還會出現多臟器缺氧損傷。常規治療包括手術與藥物治療，但目前并未發現有針對該病的特效藥，通常選擇對癥治療，以改善癥狀為主。而妊娠期患者是一類特殊群體，可使用的藥物有限，且不建議藥物治療；另外，妊娠期合并中重度OSAHS患者一般不考慮手術治療，因為經手術方式治療后的患者通常在一段時間內無法正常說話和口腔進食。故應從改變睡眠體位、進行吸氧等措施對疾病進行治療，但部分患者仍無法達到預期的效果，導致治療效果欠佳。經鼻持續正壓通氣治療的優點在于通過氣道內持續正壓送氣，以降低氣道阻力，使患者的功能殘氣量增加，同時通過刺激氣道感受器，增加上呼吸道的肌張力，消除氣道阻塞，該方法臨床廣泛應用于OSAHS患者，改善睡眠時的上氣道組織塌陷或阻塞，保證患者呼吸通暢[1-2]。基于此，本研究旨在探討經鼻持續正壓通氣治療妊娠合并中重度OSAHS對患者動脈血氧分壓（PaO2）、動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）、血氧飽和度（SpO2）的影響，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2018年12月至2020年5月化州市人民醫院收治的90例妊娠合并中重度OSAHS患者作為研究對象，以隨機數字表法分為對照組（45例）和研究組（45例）。對照組患者年齡25～32歲，平均（28.19±1.84）歲；孕周20～34周，平均（25.44±2.16）周；體質量指數（BMI）21～28 kg/m2，平均（24.61±1.73） kg/m2。研究組患者年齡26～33歲，平均（28.63±1.74）歲；孕周21～33周，平均（25.36±2.38）周；BMI為20～27 kg/m2，平均（24.67±1.53） kg/m2。兩組患者一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），組間具有可比性。診斷標準：參照《睡眠呼吸障礙性疾病》[3]中妊娠合并中重度OSAHS的相關診斷標準。納入標準：所選患者均符合上述診斷標準；經多導睡眠檢測，確診為妊娠合并中重度OSAHS者；夜間打鼾較嚴重者；首次治療者，且為正常妊娠等。排除標準：有早產跡象或晚期流產史者；由其他原因引起的睡眠障礙者；合并糖尿病、心血管疾病的患者；羊水過多、宮腔感染者等。研究已通過化州市人民醫院醫學倫理委員會批準，所有患者及家屬均簽署知情同意書。

1.2 治療方法兩組患者避免勞累，保持充足睡眠，盡量采取側臥位睡姿，減少鎮靜類藥物使用。對照組患者接受常規吸氧治療[4]。研究組患者采用經鼻持續氣道正壓通氣治療，首先設定雙水平正壓通氣治療機（蘇州安夢醫療設備有限公司，型號：8CPJ50 BILEVEL ST25）的呼氣末正壓參數在0.392～0.588 kPa（1 mmHg = 0.133 kPa）之間，氧濃度設為0.35，氧流量為8～10 L/min。每天治療6～8 h，兩組患者均接受為期4周的治療。

1.3 觀察指標①在治療前后抽取患者橈動脈血（2 mL），使用血氣分析儀（Radiometer Medical ApS，型號：ABL800 FLEX）對PaO2、PaCO2、SpO2水平進行檢測。②通過多導睡眠分析軟件（澳大利亞康迪公司，型號：ProFusion PSG 3）記錄并比較兩組患者治療前后呼吸暫停低通氣指數（AHI）、睡眠效率（SE）、微覺醒指數（MAI）、最低動脈血氧飽和度（LSaO2）；采用匹茲堡睡眠質量指數（PSQI）[5]評分從睡眠質量、催眠藥物、睡眠效率、睡眠時間、睡眠障礙、日間功能障礙、入睡時間7個維度評價患者睡眠質量，每個維度分值范圍均為0～3分，PSQI評分越高，患者睡眠質量越差。③在治療前后留取患者24 h尿液，采樣時間為當天早晨7：00至第2天早晨7：00，將留取的尿液存放于一個帶蓋的容器中，取約50 mL進行考馬斯亮藍G2504法染色，測定其24 h尿蛋白含量；同時抽取患者治療前后靜脈血（2 mL），經 3000 r/min的轉速離心10 min，取血清，采用酶聯免疫吸附實驗法檢測血清C- 反應蛋白（CRP）、白細胞介素 -6（IL-6）水平。④記錄并對比兩組患者治療期間出現血壓降低、鼻黏膜充血、胃脹氣等不良反應的發生情況。

1.4 統計學方法采用SPSS 22.0統計學軟件分析數據，計數資料以[ 例(%)]表示，兩組間比較采用χ2檢驗；計量資料均經S-W法檢驗證實符合正態分布，以(±s)表示，兩組間比較采用t檢驗。以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者血氣指標水平比較治療后兩組患者PaO2、SpO2水平均高于治療前，研究組高于對照組；而PaCO2水平均低于治療前，研究組低于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者血氣指標水平比較(±s)

表1 兩組患者血氣指標水平比較(±s)

注：與治療前比，*P＜0.05。PaO2：動脈血氧分壓；PaCO2：動脈血二氧化碳分壓；SpO2：血氧飽和度。1 cmH2O = 0.098 kPa。

組別 例數 PaO2(cmH2O) PaCO2(cmH2O) SpO2(%)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 45 56.34±3.26 81.78±6.26* 70.64±4.88 61.98±3.64* 80.39±2.21 83.58±2.64*研究組 45 56.73±3.08 91.38±4.34* 70.93±4.75 48.54±2.50* 80.49±2.34 88.38±3.95*t值 0.583 8.454 0.286 20.417 0.208 6.777 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.2 兩組患者睡眠質量水平比較治療后兩組患者AHI、AMI、PSQI評分均低于治療前，研究組低于對照組；而SE、LSaO2均高于治療前，研究組高于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者睡眠質量水平比較(±s)

表2 兩組患者睡眠質量水平比較(±s)

注：與治療前比，*P＜0.05。AHI：呼吸暫停低通氣指數；SE：睡眠效率；MAI：微覺醒指數；LSaO2：最低動脈血氧飽和度；PSQI：匹茲堡睡眠質量指數。

組別 例數 AHI(次/h) SE(%) MAI(次/h)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 45 51.41±7.05 10.44±1.30* 71.38±4.42 80.20±5.57* 26.72±6.43 14.43±1.53*研究組 45 50.88±7.11 6.82±1.29* 71.29±4.55 85.41±5.80* 26.69±6.54 10.51±1.44*t值 0.355 13.259 0.095 4.346 0.022 12.516 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05組別 例數 LSaO2(%) PSQI(分)治療前 治療后 治療前 治療后對照組 45 75.94±2.64 82.66±2.65* 17.55±2.58 5.55±1.37*研究組 45 75.19±2.54 87.16±2.45* 17.43±2.15 4.72±1.10*t值 1.373 8.364 0.240 3.169 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.3 兩組患者24 h尿蛋白及血清CRP、IL-6水平比較治療后兩組患者24 h尿蛋白及血清CRP、IL-6水平均低于治療前，且研究組低于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者24 h尿蛋白、血清CRP、IL-6水平比較(±s)

表3 兩組患者24 h尿蛋白、血清CRP、IL-6水平比較(±s)

注：與治療前比，*P＜0.05。CRP：C- 反應蛋白；IL-6：白細胞介素 -6。

組別 例數 尿蛋白(mg/24 h) CRP(mg/L) IL-6(pg/mL)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 45 362.74±110.23 220.41±80.34* 7.63±1.55 5.76±0.51* 30.57±4.40 26.25±2.22*研究組 45 352.10±109.47 193.53±35.83* 7.70±1.56 4.41±0.47* 31.20±4.22 23.10±2.13*t值 0.459 2.050 0.214 13.058 0.693 6.868 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.4 兩組患者不良反應發生情況比較研究組患者不良反應總發生率低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表4。

表4 兩組患者不良反應發生情況比較[ 例(%)]

3 討論

OSAHS是臨床呼吸系統常見疾病，患者在妊娠時期會加重該疾病的嚴重程度，原因在于患者入睡后會導致呼吸暫停和低通氣的發生，且隨著妊娠期孕周的增加OSAHS病情會逐漸加重，可能會引起胎兒不良情況的發生，患者也會出現高血壓、冠心病、糖尿病等，甚至出現夜間猝死，因此應及時進行有效的治療。臨床常進行吸氧、臥床治療，雖能減緩臨床癥狀，改善患者氣道通氣情況，但對氣道肌張力擴張效果不明顯[6]。

持續正壓通氣治療是持續向患者氣道增加一定程度的正壓，維持氣道呼吸肌的張力，降低呼吸負荷，防止上氣道塌陷引起呼吸阻塞，從而保持上氣道的暢通，改善患者缺氧狀況，調整睡眠結構，改善睡眠質量，經治療后可恢復患者呼吸中樞敏感性，減少因缺氧引起的白天嗜睡、高血壓及心腦血管意外的發生[7-8]。本研究結果顯示，治療后研究組患者PaO2、SpO2、SE、LSaO2水平均高于對照組，而PaCO2水平、AHI、MAI、PSQI評分均低于對照組，表明持續正壓通氣治療妊娠合并中重度OSAHS可改善患者血氣指標與睡眠情況。

中重度OSAHS患者因氣道塌陷常出現血管內皮損傷，原因在于單核細胞、淋巴細胞被激活，血清中CRP、IL-6含量升高并參與疾病的發生發展；另外患者出現呼吸功能障礙會影響全身各個系統，導致體內各個器官缺氧，進而對腎功能產生損傷，導致尿中蛋白增加[9]。持續正壓通氣治療可使上氣道開放，降低二氧化碳濃度，提高血氧飽和度，降低肺動脈壓，減輕氣道周圍軟組織水腫，進而降低炎癥反應[10]。常規吸氧治療妊娠合并中重度OSAHS時，氧流量過大，長時間吸入高流量氧氣，可能導致較多的氧氣進入胃腸道，從而造成胃脹氣；此外，氧流量過大時會沖擊鼻黏膜，使鼻黏膜充血、水腫；而經鼻持續正壓通氣能加濕空氣到達鼻腔，降低了鼻黏膜充血、胃脹氣等的發生，安全性較好。本研究結果顯示，治療后研究組患者24 h尿蛋白、血清CRP、IL-6水平均低于對照組；治療期間研究組患者不良反應總發生率低于對照組，表明持續正壓通氣治療妊娠合并中重度OSAHS可抑制炎癥反應，且安全性良好。

綜上，經鼻持續正壓通氣治療妊娠合并中重度OSAHS可改善患者血氣指標與睡眠情況，抑制炎癥反應，且安全性良好，建議臨床進一步推廣應用。