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尤瑞克林聯合rt-PA靜脈溶栓治療急性腦梗死患者的效果

2022-10-13 04:17:10趙臣松
系統醫學 2022年15期

趙臣松

單縣中心醫院神經內科,山東菏澤 274300

急性腦梗死是一種嚴重的心腦血管疾病,具有很高的發病率,其主要是由于機體的腦部血管發生動脈粥樣硬化或者出現血栓,而進一步導致其腦供血中斷,最終引起急性腦組織壞死[1]。急性腦梗死具有發病急、病情進展迅速及致死率和致殘率高等一系列的特點,對患者的身體健康和生命安全危害很大。現階段,臨床上在對急性腦梗死進行治療時最常用的方法為溶栓治療,不過該治療方法對溶栓的治療時機具有較高的要求,最佳的時機是在超急性期對患者及時實施溶栓治療,才能夠保證患者的溶栓效果,改善其預后[2-3]。不過單一通過溶栓治療很難較好地對患者的腦細胞缺血、缺氧狀態進行糾正和逆轉,往往需要聯合其他治療方式。尤瑞克林是一種絲氨酸蛋白水解酶,能夠起到促進血管舒張及加快顱內血液循環的效果,有效地保護患者的神經功能,在急性腦梗死的治療中具有很好的效果[4]。對此,本文納 入2020年1月—2021年8月單縣中心醫院收治的92例急性腦梗死患者為研究對象,探討采用尤瑞克林聯合重組組織型纖溶酶原激活 劑(recombinant tissue plasminogen activator,rt-PA)靜脈溶栓治療的效果。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇本院收治的92例急性腦梗死患者為研究對象,按照不同的治療方式分為甲組和乙組,每組46例。甲組中男24例、女22例;年齡43~80歲,平均(60.37±6.35)歲;發病到入院間隔時間0.50~4.50 h,平均(3.02±0.17)h。乙組中男25例、女21例;年齡42~81歲,平均(60.52±6.31)歲;發病到入院間隔時間0.50~4.00 h,平均(2.97±0.22)h。兩組基本資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究經過醫院醫學倫理委員會批準。

1.2 納入與排除標準

納入標準:①符合急性腦梗死的診斷標準;②經過磁共振、顱腦CT檢查確診;③同意參與研究。

排除標準:①合并嚴重臟器功能不全者;②不具備溶栓治療指征者;③合并惡性腫瘤者;④存在出血傾向或者出血性卒中者;⑤合并凝血功能障礙者;⑥中途退出研究者。

1.3 方法

兩組患者在入院后均接受常規治療,包括水電解質紊亂糾正、控制血糖和血壓、顱內降壓及吸氧治療等。

甲組在入院后接受rt-PA靜脈溶栓治療,以注射用阿替普酶(注冊證號S20160055,規格:20 mg)進行治療,藥物使用劑量為0.9 mg/kg,在1 min之內將總劑量的10%對患者實施靜脈注射,在250 mL生理鹽水中融入總劑量的90%,然后對患者實施靜脈滴注,并且在1 h內滴注完畢。

乙組則在甲組基礎之上聯合應用尤瑞克林(國藥準字H20052065,規格:0.15 PNA)治療,在100 mL生理鹽水中融入0.15 PNA,然后對患者實施靜脈滴注,1次/d。

兩組患者均進行為期2周的持續治療。

1.4 觀察指標

比較兩組的療效:①痊愈:與治療前相比,患者治療后的美國國立衛生院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)評分降低幅度≥90%;②顯效:與治療前相比,患者治療后的NIHSS評分降低幅度≥46%,但<90%;③有效:與治療前相比,患者治療后的NIHSS評分降低幅度≥18%,但<46%;④無效:患者在治療后沒有達到上述標準。其中前3項之和為總有效率。

在治療前后,比較兩組的血漿血小板、D-二聚體水平。在治療前后讓患者在清晨保持空腹的狀態下,采集其5 mL靜脈血,在對樣本實施常規離心處理的情況下將血清分離,在冰箱中放置待檢。通過酶聯免疫吸附法對D-二聚體水平進行檢測,通過比濁法對血漿血小板進行檢測。

在治療前后比較兩組的NIHSS評分、日常生活活動能力(Activity of Daily Living,ADL)量表評分。NIHSS量表評分與患者的神經功能呈負相關,ADL量表評分與患者的日常生活活動能力呈正相關。

1.5 統計方法

采用SPSS 21.0統計學軟件進行數據處理,符合正態分布的計量資料以(±s)表示,采用t檢驗;計數資料以[n(%)]表示,采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者療效比較

甲組的總有效率為71.74%,乙組的總有效率為91.30%,乙組的總有效率明顯高于甲組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者療效比較

2.2 兩組患者血漿血小板、D-二聚體水平比較

治療前,兩組血漿血小板、D-二聚體水平相比,差異無統計學意義(P>0.05);治療后,乙組血漿血小板、D-二聚體水平明顯低于甲組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者血漿血小板、D-二聚體水平比較(±s)

表2 兩組患者血漿血小板、D-二聚體水平比較(±s)

注:*與治療前相比,P<0.05

組別甲組(n=46)乙組(n=46)χ2值P值血漿血小板(%)治療前70.35±15.12 69.78±15.52 0.178>0.05治療后(48.43±8.17)*(38.09±6.22)*6.830<0.05 D-二聚體(mg/L)治療前0.89±0.23 0.91±0.20 0.445>0.05治療后(0.48±0.12)*(0.31±0.07)*8.299<0.05

2.3 兩組患者NIHSS評分、ADL評分比較

治療前,兩組NIHSS評分、ADL評分相比,差異無統計學意義(P>0.05);治療后,乙組NIHSS評分明顯低于甲組,ADL評分明顯高于甲組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組患者NIHSS評分、ADL評分比較[(±s),分]

表3 兩組患者NIHSS評分、ADL評分比較[(±s),分]

注:*與治療前相比,P<0.05

組別甲組(n=46)乙組(n=46)t值P值NIHSS評分治療前16.57±4.46 16.73±4.53 0.171>0.05治療后(13.04±3.51)*(10.20±3.16)*4.078<0.05 ADL評分治療前64.12±5.29 64.38±5.36 0.234>0.05治療后(75.77±5.95)*(83.95±5.08)*7.091<0.05

3 討論

作為一種腦血管疾病,急性腦梗死具有非常復雜的發病機制,該病通常與高血壓糖尿病等各種基礎性疾病具有密切關系[5-6]。導致腦梗死的直接原因為患者的腦組織出現局部缺血的情況,進一步造成腦細胞出現缺血缺氧的情況,致使其腦細胞失去原有的生理功能,甚至發生大量的壞死[7-8]。

對于具有溶栓指征的急性腦梗死患者而言,最有效的方法為溶栓治療[9]。現階段臨床上的溶栓治療主要包括兩種,一種是機械溶栓,另一種是藥物溶栓,最常用的為藥物溶栓治療[11-12]。阿替普酶作為一種常見的溶栓藥物,其包含著526個氨基酸,能加快纖溶酶原轉化為纖溶酶的速度,從而起到很好的溶解血栓效果,促進患者的缺血腦組織盡快恢復正常的血流灌注,并且有效地減少神經功能損傷[13]。不過由于急性腦梗死具有復雜的發病原因,因此單純通過溶栓的方式治療很難取得理想的效果[14]。尤瑞克林作為一種汲取于尿液中的蛋白水解酶,可以加快激肽原的轉化,使其快速形成基激肽和血管數張素,使患者的缺血腦組織的微血管得以擴張,加快建立側支循環,使患者的缺血區的血流得以盡快恢復,進一步促進患者神經功能的恢復,改善其預后[15]。

在本研究中,甲組的總有效率為71.74%,乙組的總有效率為91.30%,乙組的總有效率明顯高于甲組(P<0.05),這一結果與宋帥召[16]的研究結果相近:觀察組有效率92.31%高于對照組74.36%(P<0.05)。這一結果證實了尤瑞克林聯合rt-PA靜脈溶栓治療急性腦梗死效果確切。在急性腦梗死的發病中血小板聚集屬于重要的病理生理基礎,而血小板水平下降則表明機體的抗血小板聚集功能有所提高,這對于改善其病理基礎具有重要作用;D-二聚體作為重要的凝血功能指標,能夠準確地反映機體的凝血功能,D-二聚體的下降說明患者的血液高凝狀態在改善[17]。在本次研究中,乙組的血漿血小板、D-二聚體水平明顯低于甲組(P<0.05),這一結果說明尤瑞克林聯合rt-PA靜脈溶栓治療可以有效改善患者的血液指標,從而加快其病情康復。尤瑞克林在有效擴張缺血部位微血管的同時,可以有效提高機體的腦血流量,進一步抑制其腦組織神經元的凋亡,從而緩解患者的神經功能損傷,不僅可以降低腦梗死的面積,而且可以保護患者的內皮功能,改善其神經功能,提高其生活質量[18]。本研究結果顯示,治療后,乙組的NIHSS評分明顯低于甲組,ADL評分明顯高于甲組(P<0.05),證實了上述的觀點。

綜上所述,在急性腦梗死患者的治療中,采用尤瑞克林聯合rt-PA靜脈溶栓治療效果確切,可以有效改善患者的血液指標,而且還可以改善患者的神經功能,提高其日常生活能力。

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