魏圣青,戴燚,謝添,甘寧
(武漢市中醫醫院骨科,湖北武漢 430000)
腰椎間盤突出癥(lumbar disc herniation,LDH)屬于中醫“腰痛”、“痹證”等范疇,與風邪、寒邪、濕邪、熱邪、痰瘀等因素相關,患者感受風寒濕邪,邪客腰部經脈,致使經脈痹阻,氣血遠行不暢,風濕痹阻是重要證候,治宜祛風濕、止痹痛。本研究探討采用蠲痹湯合獨活寄生湯聯合綜合物理療法治療風濕痹阻型LDH的臨床效果,現報告如下。
納入2017年3月~2019年3月收治的92例LDH患者,均符合風濕痹阻型LDH的辨證分型標準[1],采用隨機數字表法將92例LDH患者分為對照組(n=46例)和觀察組(n=46例)。對照組中,男25例,女21例;年齡(46.54±11.82)歲;體質量指數(body mass index,BMI)為(23.17±3.96)kg/m2;病程:10個月~12.7年,平均(3.67±1.54)年;急性期病程:1~13d,平均(5.87±2.63)d;突出部位:L3-46例,L4-523例,L5-S117例;入組時VAS評分(6.73±1.19)分。觀察組中,男23例,女23例;年齡(47.24±12.16)歲;BMI(22.96±3.88)kg/m2;病程:11個月~11.9年,平均(3.73±2.07)年;急性期病程:1~12d,平均(5.42±3.18)d;突出部位:L3-45例,L4-522例,L5-S119例;入組時VAS評分(6.91±1.48)分。兩組患者基線資料差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
對照組給予綜合物理療法治療,包括手法推拿、牽引治療、短波電療法等。觀察組在對照組的基礎上,給予蠲痹湯合獨活寄生湯治療,方劑組成:羌活、獨活、杜仲、牛膝各15 g,防風、當歸、炙甘草、赤芍、白芍各12 g,黃芪、桑寄生、烏梢蛇各30 g,桂枝、秦艽各10 g,細辛6 g,水煎至200 mL,早晚溫服。隨癥加減:腰腿疼痛沉著者,加仙靈脾15 g、生薏苡仁30g,加強祛風濕止痛效果;腰腿痛游走不定、痛無定處明顯,加全蝎5 g、蜈蚣3條,以搜風剔絡、行痹止痛;若頭暈目眩、腰膝乏力下垂者,加肉蓯蓉15 g、仙茅12 g,以增強補益肝腎壯陽的作用。持續治療20 d為1個療程。兩組均治療1個療程。
治療前后,采用VAS評分評定患者疼痛嚴重程度;采用Oswestry功能障礙指數(Oswestry disability index,ODI)評定患者的腰部功能;治療前后抽取患者空腹靜脈血,采用酶聯免疫吸附法檢測血清IL-6、IL-8、TNF-α、前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)水平,采用放射免疫法測定β-內啡肽(Beta endorphin,β-EP)水平。
按照中醫癥候積分評價兩組患者臨床干預效果,癥狀包括腰腿疼分為無、偶爾、經常、總是;行走功能分為正常、1000米以上有痛感、1000米以下有痛感、500米以內有痛感;感覺分為無異常、減退、明顯減退、無感覺;分別對應0、2、4、6分,體征包括脊柱偏歪分為無、稍有、明顯、嚴重;椎旁疼痛分為無、輕度、中度、重度;直腿抬高分為正常、50-70°、30-50°、<30°;背伸力分為正常、下降、明顯下降、消失;跟腱反射分為正常、下降、明顯下降、消失;分別對應0、1、2、3分。

治療后,兩組患者VAS、ODI、IL-6、IL-8、TNF-α、PGE2、中醫證候積分均較治療前顯著降低(P<0.05),且觀察組患者上述指標均低于同期對照組(P<0.05);兩組患者β-EP水平均較治療前顯著升高(P<0.05),且觀察組顯著高于同期對照組(P<0.05),上述差異均有統計學意義。見表1-2。

表1 兩組患者VAS評分和ODI指數變化

表2 兩組患者治療前后IL-6、IL-8和TNF-α水平比較
祖國醫學雖然沒有“腰椎間盤突出癥”的定義,但與LDH的相關論述很早就有記載,如《素問·刺腰痛篇》中說:“衡絡之脈令人腰痛,不可以咳,仰則恐仆,得之舉重傷腰。”《醫學心誤》云:“腰痛拘急,牽引腿足。”以上腰痛合并下肢痛,咳嗽時加重,與腰椎間盤突出癥癥狀類似。中醫認為患者素體虛弱正氣不足,腠理不密,衛外不固,復因久居濕地,涉水冒雨,氣候劇變,冷熱交替,汗出當風等,引起風寒、濕邪乘虛入侵,注于經絡、肌肉、骨節之間,使氣血不暢,經脈阻滯而成。風濕痹阻是腰椎間盤突出癥的常見證型,治宜祛風除濕、蠲痹通絡。本方以蠲痹湯合獨活寄生湯遣方,方中以羌活、獨活、秦艽、防風祛風除濕止痛,細辛、桂枝辛散陰寒濕痹,疏利筋骨而止痛;桑寄生、杜仲、牛膝補益肝腎;黃芪、當歸、赤芍、白芍、甘草補益氣血;烏梢蛇祛風通絡止痛,諸藥合用祛風除濕、通絡止痹痛,益肝腎、補氣血,標本兼顧。本研究結果顯示,觀察組疼痛評分和腰部功能改善優于對照組,提示蠲痹湯合獨活寄生湯聯合綜合物理療法治療LDH具有協同作用。
椎間盤突出后,會壓迫神經根和或血管導致瘀血、代謝異常、壓力增加,神經根供血障礙,營養減少,神經根受刺激、水腫、滲出,呈現出無菌性炎性改變。TNF-α是由單核、巨噬細胞產生的強力炎癥細胞因子,可刺激炎癥細胞聚集,釋放炎性介質,引發炎性瀑布反應;IL-6是重要的炎性因子,在炎癥介導和細胞免疫中發揮重要作用,可誘導中樞神經系統激活而產生相應的病理性疼痛;部分研究顯示,IL-8在椎間盤的退變中同樣具有不可忽視的致炎因素[2-3]。PGE2是重要的炎性因子和血管收縮物質,為直接致痛物質,其異常增高可引起血管痙攣性收縮、缺血,增強緩激肽的致痛作用而致痙攣性疼痛發生[4]。β-EP屬阿片受體激動劑,主要通過高效拮抗P物質合成釋放降低機體的疼痛反應,血清水平降低可誘發機體痛覺過敏,增加局部疼痛感受[5]。本研究顯示,觀察組治療后炎性因子水平和β-EP改善程度優于對照組,結果提示,減輕炎癥反應、減少PGE2和增加β-EP分泌,可能是蠲痹湯合獨活寄生湯治療風濕痹阻型LDH的重要機制。