放散式沖擊波治療椎間孔鏡術后殘余腰骶部疼痛的療效觀察

張馨心，毛曉艷，趙燁，劉杰，李倩

(河南省洛陽正骨醫院頸肩腰腿痛中心，河南洛陽 471002)

放散式沖擊波在治療腰椎關節及軟組織病變中運用廣泛，其具有松懈瘢痕組織、解除肌肉痙攣、松懈神經根粘連等作用，基于術后殘余腰骶部疼痛的發生機制，筆者認為該方法可能對椎間孔鏡術后的殘余腰骶部疼痛具有良好的輔助治療效果[1]。本研究納入68例椎間孔鏡術后殘余腰骶部疼痛患者，探討放散式沖擊波治療的療效及其機制，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2018年1月～2021年1月于本院收治的68例椎間孔鏡術后殘余腰骶部疼痛患者，隨機均分為觀察組與對照組各34例。兩組一般資料比較，差異無統計學意義(P>0.05)，見表1。

表1 兩組一般資料比較

1.2 治療方法

對照組接受常規藥物治療。口服塞來昔布膠囊，每次0.1 g，1次/d；口服甲鈷胺片，0.5 mg/次，3次/d；連續治療4周。

觀察組在此基礎上聯合放散式沖擊波治療。采用體表標志聯合痛點定位方法獲得定位點，在雙側L3橫突、雙側L4橫突、雙側髂后上棘以及雙側骶髂關節等范圍內明確壓痛點，并進行體表標記。在腰骶部涂抹耦合劑，將放散式沖擊波治療儀探頭對準壓痛點，治療頻率為10～16 Hz，壓力為1.8～3.8 bar，依次對各壓痛點進行沖擊波治療，以耐受疼痛刺激為度，每次治療沖擊次數為6000～9000次，每周3次，連續治療4周。

1.3 觀察指標

比較治療前后Oswestry功能障礙指數(Oswestry disability index,ODI)[2]、疼痛VAS評分；血清炎性因子超敏C反應蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)、白細胞介素6(interleukin-6,IL-6)，疼痛介質前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、5-羥色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)水平均采用ELISA法檢測；疼痛閾值[3]：采用壓力測痛計檢測腰骶部壓痛點疼痛閾值，取各壓痛點平均值。

1.4 統計分析

2 結果

治療后兩組ODI 指數、VAS評分均較治療前顯著降低，且觀察組治療后兩項指標評分均顯著低于對照組(P<0.05)，見表2。治療后兩組血清hs-CRP、IL-6、PGE2、5-HT水平均較治療前顯著降低，疼痛閾值顯著升高，且治療后觀察組血清炎性因子、疼痛介質水平顯著低于對照組，疼痛閾值顯著高于對照組，上述差異均有統計學意義(P<0.05)，見表3。

表2 兩組功能指標比較

表3 兩組血清炎性因子、疼痛介質水平以及疼痛閾值比較

3 討論

椎間孔鏡手術已在LDH、LSS患者中獲得了廣泛的運用，具有軟組織損傷小、出血量低、術后康復時間短等優勢。但隨著手術病例基數的擴大，椎間孔鏡手術后殘留癥狀受到了越來越高的重視，其以殘留腰骶部疼痛為主[4-5]。如何簡單、快速、有效地控制殘余腰骶部疼痛癥狀，對提高椎間孔鏡手術的近期預后具有重要作用。

本研究顯示，兩組患者治療后的ODI 指數、VAS評分均較治療前顯著降低(P<0.05)，提示常規藥物能夠降低臨床癥狀，但觀察組治療后兩項指標評分均顯著低于對照組(P<0.05)，說明聯合放散式沖擊波治療效果更佳。觀察組患者治療后的血清hs-CRP、IL-6、PGE2、5-HT水平顯著低于對照組，疼痛閾值顯著高于對照組(P<0.05)，說明放散式沖擊波的治療機制可能與降低局部無菌性炎癥、降低疼痛介質水平、提升疼痛閾值有關。筆者總結，其具有以下治療機制：①放散式沖擊波具有空化及熱效應，能使椎管內瘢痕組織破壞，進而對瘢痕、硬脊膜及神經根間之間的粘連起到松懈作用[6]；②沖擊波的機械效應、空泡效應能夠促進局部血液、淋巴循環，促進炎性因子、疼痛介質的代謝，提高藥物治療效果[7]；③放散式沖擊波能夠破壞傷害感受器，抑制疼痛信息傳遞，降低痛覺敏感性，提升局部疼痛閾值；④沖擊波能增加局部血管內皮生長因子表達，增加新生血管化生成，促進病變組織血管擴張，加快修復進程[8]；⑤放散式沖擊波能刺激Aδ受體而產生激活作用，阻斷C纖維的激活，抑制局部神經傳導，作用于壓痛點后能夠快速抑制痛覺信號傳遞。放散式沖擊波治療經濟適用，且幾乎不造成不良反應，患者接受度較高，可作為術后殘余腰骶部疼痛較理想的輔助治療手段。