替羅非班聯合氯吡格雷治療急性心肌梗死的療效觀察

楊駿

急性心肌梗死是由于冠狀動脈出現急性阻塞,心臟肌肉缺少血液供應出現壞死,導致心功能受損的疾病,嚴重情況下可危及生命［1］。由于易引發多種并發癥,如心臟破裂、附壁血栓形成、心力衰竭、心源性休克等,進一步降低患者的生存質量［2］。所以,有效的治療方法對急性心肌梗死患者非常重要。目前的治療方法有藥物與經皮冠狀動脈介入手術等,在藥物治療中,抗血栓類藥物存在一定的臨床意義,可抑制阻塞血管的血栓形成或血栓面積增加,常見的抗血栓類藥物有氯吡格雷、替羅非班等［3］。王亞喜［4］在研究中發現,替羅非班聯合氯吡格雷輔助治療急性ST 段抬高型心肌梗死安全有效,可幫助血管復流,降低心肌損傷,改善心功能。基于此,本文重點觀察替羅非班聯合氯吡格雷治療急性心肌梗死的療效,現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 將2020 年6 月～2021 年6 月期間本院接收的160 例急性心肌梗死患者納入研究,采用隨機數字表法分為試驗組和參考組,每組80 例。參考組中男47 例,女33 例；年齡65～81 歲,平均年齡(72.28±2.19)歲；病程2～8 h,平均病程(4.17±0.85)h。試驗組中男45 例,女35 例；年齡65～82 歲,平均年齡(72.31±2.17)歲；病程2～7 h,平均病程(4.13±0.84)h。兩組患者的一般資料比較,差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。見表1。

表1 兩組患者一般資料比較(n,±s)

表1 兩組患者一般資料比較(n,±s)

注：兩組比較,P＞0.05

1.2 納入及排除標準 納入標準：①符合急性心肌梗死診斷標準；②主動參與研究；③醫院倫理會同意進行研究；④均為首次發病,發病到入院時間≤10 h。排除標準：①不符合急性心肌梗死診斷標準；②拒絕參與研究；③對替羅非班和(或)氯吡格雷過敏；④存在較高的出血風險；⑤合并血液系統疾病；⑥孕婦或哺乳期婦女；⑦存在嚴重的精神疾病；⑧患有嚴重的器質性疾病。

1.3 方法 兩組患者入院后首先接受常規檢查,展開基礎治療。參考組給予氯吡格雷治療,硫酸氫氯吡格雷片(深圳信立泰藥業股份有限公司,國藥準字H20000542,規格：25 mg)口服,首次劑量為300 mg/次,后改為75 mg/次,1 次/d。試驗組給予替羅非班聯合氯吡格雷治療,氯吡格雷用法用量與參考組相同,鹽酸替羅非班氯化鈉注射液(魯南貝特制藥有限公司,國藥準字H20173032,規格：250 ml∶12.5 mg)靜脈泵入,劑量為0.4 μg/kg,維持30 min 后改為0.1 μg/kg,維持24 h。兩組均連續治療2 周。

1.4 觀察指標及判定標準 對比兩組患者的臨床效果及治療前后心功能指標、血管內皮功能指標。臨床效果判定標準：顯效：心前區疼痛等臨床癥狀消失,心功能好轉＞2 級；有效：心前區疼痛等臨床癥狀明顯緩

解,心功能好轉1～2 級；無效：心前區疼痛等臨床癥狀和心功能均無改善。總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。心功能指標包括左室射血分數、左室收縮末期內徑、左室舒張末期內徑,用彩色多普勒超聲檢查。血管內皮功能指標包括血漿內皮素-1、一氧化氮,血漿內皮素-1 采用放射免疫法檢測,一氧化氮采用比色法檢測。

1.5 統計學方法 采用SPSS22.0 統計學軟件對數據進行處理。計量資料以均數±標準差(±s)表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者的臨床效果對比 試驗組的臨床總有效率為93.75%,參考組的臨床總有效率為81.25%,試驗組臨床總有效率高于參考組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組患者的臨床效果對比［n(%)］

2.2 兩組患者治療前后的心功能指標對比 治療前,兩組的左室射血分數,左室收縮末期內徑,左室舒張末期內徑比較,差異無統計學意義(P＞0.05)。治療后,兩組患者的左室射血分數、左室收縮末期內徑和左室舒張末期內徑均較本組治療前改善,且試驗組左室射血分數高于參考組,左室收縮末期內徑和左室舒張末期內徑小于參考組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組患者治療前后的心功能指標對比(±s)

表3 兩組患者治療前后的心功能指標對比(±s)

注：與本組治療前對比,aP＜0.05；與參考組治療后對比,bP＜0.05

2.3 兩組患者治療前后的血管內皮功能指標對比 治療前,兩組的血漿內皮素-1,一氧化氮比較,差異無統計學意義(P＞0.05)。治療后,兩組患者血漿內皮素-1、一氧化氮均較本組治療前改善,且試驗組血漿內皮素-1 水平低于參考組,一氧化氮水平高于參考組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表4。

表4 兩組患者治療前后的血管內皮功能指標對比(±s)

表4 兩組患者治療前后的血管內皮功能指標對比(±s)

注：與本組治療前對比,aP＜0.05；與參考組治療后對比,bP＜0.05

3 討論

有研究發現,近幾年,農村急性心肌梗死發病率顯著上升,部分地區農村急性心肌梗死患者例數超過城市［5-8］。這是因為農村居民大多從事體力勞動,過重的體力勞動會增加心臟負擔,提高心肌需氧量,在冠心病的基礎上十分容易發生心肌缺血,劇烈體力負荷也將誘發斑塊破裂,造成急性心肌梗死［9-12］。急性心肌梗死的病因包括心臟內出血灌注量降低、心肌耗氧增加以及心肌供氧不足。糖尿病、不合理飲食、血脂異常、超重等患者心臟自身供血渠道被堵塞,但失去供血的心肌依然工作,使耗氧量不斷上升,引發供氧量與需氧量失去平衡,最后造成心肌壞死。誘發心臟內血液灌注量降低的原因包括冠狀動脈微循環功能障礙、冠狀動脈粥樣硬化、冠狀動脈夾層、冠狀動脈痙攣等,持續快速性心律失常、血壓長期處于高水平狀態均會導致心肌耗量增加。因此,治療的主要目的為及時疏通冠狀動脈和恢復缺血缺氧心肌功能［13-16］。

急性心肌梗死患者發病后需要根據病情嚴重程度選擇合適的治療方法,如急性期患者應該經急性心肌梗死綠色通道搶救,在最短時間內明確病情,立刻展開治療,挽救生命；病情不是特別嚴重的患者則需絕對臥床休息,降低心臟負荷,觀察生命體征,必要時給予吸氧治療,減輕心肌缺氧癥狀。急性心肌梗死的治療藥物主要有溶栓藥物、鎮靜類藥物、抗血栓藥物、擴張冠狀動脈藥物等［17,18］,其中氯吡格雷可抑制血小板聚集,能夠預防并治療因血小板高聚集引發的心、腦等循環障礙,如短期發作的心肌梗死、腦卒中等。口服進入體內后,通過與二磷酸腺苷競爭同血小板受體結合,阻礙血小板活化,達到抑制血小板聚集的效果。常見不良反應為腹痛、胃炎、消化道出血等,少數患者可出現血小板減少性紫癜。替羅非班屬于抗血小板藥物,能夠競爭性抑制纖維蛋白原與血小板受體結合,從而抑制血小板聚集,避免血栓形成,且抑制效果顯著,對無論何種刺激因素誘發的血小板聚集均有效,持續靜脈滴注可讓血栓形成不易阻塞血管,有利于再灌注形成。與肝素聯用還可治療不穩定型心絞痛或非Q波心肌梗死患者,預防心臟缺血事件。因為抑制血小板聚集會提高出血風險,所以,替羅非班禁止應用在顱內腫瘤、活動性內出血、顱內出血史等患者中。藥物過量則會導致出血等不良反應,具體為輕度的黏膜出血與心導管部位輕度出血,需要嚴格控制劑量。本研究中,試驗組的臨床總有效率為93.75%,高于參考組的81.25%,差異具有統計學意義(P＜0.05)。證明替羅非班聯合氯吡格雷治療急性心肌梗死的療效優于氯吡格雷。左室射血分數、左室收縮末期內徑、左室舒張末期內徑是常用的心功能指標,左室射血分數能夠反映左心室收縮功能狀況,下降則提示左心室收縮功能減退。正常情況下,左室舒張末期內徑為35～56 mm,左室收縮末期內徑為23～40 mm,若顯著增加則提示心臟功能可能受損。本研究中,治療后,試驗組左室射血分數高于參考組,左室收縮末期內徑和左室舒張末期內徑小于參考組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。代表試驗組心功能改善程度優于參考組。血管內皮對維持血管功能有重要作用,血管內皮細胞可合成與分泌多種活性物質,如前列環素、內皮素等。所以,內皮素-1 能夠作為觀察血管內皮功能的指標。一氧化氮為血管內皮舒張因子,能夠松弛血管平滑肌、抑制血小板聚集以及調節腦血流等。那軒與等［6］在研究中表示,一氧化氮可作為冠心病患者心功能和心血管事件評估的指標,存在較高的應用價值。本研究中,治療后,兩組患者血漿內皮素-1、一氧化氮均較本組治療前改善,且試驗組血漿內皮素-1 水平低于參考組,一氧化氮水平高于參考組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。進一步說明替羅非班聯合氯吡格雷治療急性心肌梗死有明顯優勢。徐洪［7］也在研究中發現,應用替羅非班聯合氯吡格雷治療急性心肌梗死患者安全有效,值得廣泛推廣應用。

綜上所述,替羅非班聯合氯吡格雷治療急性心肌梗死的臨床效果良好,能夠改善患者的心功能和血管內皮功能,進而緩解臨床癥狀。