克羅恩腸病伴肝內(nèi)門靜脈及肝靜脈一過性積氣一例

夏玲鳳， 張爽， 鄧文俊， 汪鳳果， 譚聰

圖1 CT平掃軸面示門靜脈、肝靜脈積氣。 圖2 CT平掃冠狀面示腹腔腸系膜間散在少許積氣。 圖3 CT增強(qiáng)軸面示原門靜脈、肝靜脈積氣完全吸收。 圖4 CT增強(qiáng)冠狀面示腹腔腸系膜間仍散在少許積氣；末端回腸及遠(yuǎn)段回腸節(jié)段性腸壁增厚、系膜水腫、黏膜強(qiáng)化，符合克羅恩腸病表現(xiàn)。

病例資料患者，男，79歲，患者5 h前無明顯誘因出現(xiàn)腹部疼痛不適，腹痛位于臍周。為持續(xù)性脹痛，伴惡心，肛門排氣少，病后患者未行相關(guān)治療，腹痛癥狀逐漸加重。為求進(jìn)一步診斷于急診科就診。查血：白細(xì)胞計(jì)數(shù) 16.57×109/L，中性粒細(xì)胞百分率90%，往有高血壓、冠心病、糖尿病病史多年。入院查體：臍周壓痛(+)，反跳痛(+),腸鳴音正常。

急診腹部CT平掃(05.19 18:41)示：肝內(nèi)門靜脈、肝靜脈積氣，腹腔腸系膜間散在積氣，末端回腸及遠(yuǎn)段回腸節(jié)段性腸壁增厚、水腫(圖1、2)。次日復(fù)查腹部CT增強(qiáng)(05.20 09:53)示：原前片所示肝內(nèi)門靜脈、肝靜脈積氣，較前基本吸收，末端回腸及遠(yuǎn)段回腸節(jié)段性腸壁增厚、系膜水腫、黏膜強(qiáng)化，腹腔腸系膜間散在少許積氣，較前吸收、減少(圖3、4)。

患者禁食，少量進(jìn)食清水，抗感染、補(bǔ)液等對(duì)癥治療后腹痛較前基本改善，患者出院時(shí)未訴特殊不適。

討論肝內(nèi)門靜脈積氣(hepatic portal venous gas，HPVG)是一種少見的影像學(xué)表現(xiàn)，它不是一個(gè)單獨(dú)的疾病，常常是伴隨多種疾病中的一種表現(xiàn)。Liu等[1]提出HPVG的主要病因中克羅恩病及其并發(fā)癥占4%。本例致病原因是克羅恩腸病。CT腸道成像可無創(chuàng)性顯示腸腔內(nèi)外病變，成像速度快，患者舒適度高，多平面重建可多方位顯示病灶[2]。

肝內(nèi)門靜脈積氣CT表現(xiàn)為發(fā)自肝門區(qū)的多支線形氣體影，呈分支狀穿過肝臟直達(dá)接近有上腹壁或胸壁的肝包膜處。以CT增強(qiáng)定位表現(xiàn)較為明顯，平掃也有相應(yīng)價(jià)值，但需和膽管內(nèi)積氣鑒別。由于門靜脈血流為離肝門方向，血流將氣體帶至肝周圍的門靜脈小分支內(nèi)可至肝包膜下(距包膜2 cm以內(nèi))，更細(xì)小、分支更多；而膽汁液則流向肝門方向，氣體被膽汁帶到肝門的較大肝管分支內(nèi)，故膽道積氣多在肝中央部，一般不延伸至包膜下。HPVG的形成機(jī)制尚不明確，目前有2種觀點(diǎn)：其一為擴(kuò)張腸管內(nèi)壓力增加，腸粘膜層的水腫、壞死、粘膜屏障破壞使得腸腔內(nèi)氣體滲入腸壁小靜脈，經(jīng)腸系膜血管回流至門靜脈；另一途徑為腸道及腹腔內(nèi)產(chǎn)氣菌的感染波及腸道粘膜或小靜脈，靜脈內(nèi)產(chǎn)氣菌的直接感染造成HPVG[3]。本例克羅恩腸病患者首診腹部CT平掃即顯示門靜脈積氣、肝靜脈積氣及腹腔腸系膜間少許游離氣體。其門靜脈積氣和腹腔游離氣體與克羅恩腸病相關(guān)，Werbin等[4]提到克羅恩病游離腸穿孔的發(fā)生率為15.6%，故本例腹腔積氣可能與克羅恩病引起的游離穿孔有關(guān)。而肝靜脈積氣尚未見文獻(xiàn)報(bào)道，我們推測(cè)可能與患者存在門靜脈-肝靜脈瘺相關(guān)，但有待今后進(jìn)一步觀察證實(shí)。

本例首發(fā)癥狀15 h后腹部CT增強(qiáng)復(fù)查顯示原肝內(nèi)門靜脈及肝靜脈積氣完全吸收、消失，但仍見腹腔腸系膜間少許氣體，它提示炎性腸病可產(chǎn)生門靜脈積氣及肝靜脈積氣，但此積氣是一過性的，可以自動(dòng)吸收、消失，其他疾病(如腸壞死)引起的門靜脈積氣只會(huì)隨病情的加重而加重，而不會(huì)自動(dòng)吸收，此門靜脈一過性積氣可作為炎性腸病門靜脈積氣和其他腸病門靜脈積氣的重要鑒別要素。因此，對(duì)門靜脈積氣患者應(yīng)及時(shí)動(dòng)態(tài)低劑量CT復(fù)查。