婁明曉
(臨沂高新醫院心血管內科,山東 臨沂,276000)
中老年人群為急性心肌梗死的高發人群,該疾病對患者生命健康造成了嚴重的威脅。機體冠狀動脈粥樣硬化為急性心肌梗死重要因素,當斑塊不穩定,會造成血栓閉塞管腔,冠狀動脈的供血供氧發生障礙,急性缺血是心肌梗死發病的主要機制,嚴重能夠引起患者泵衰竭,危及生命。臨床治療該疾病以抑制血小板激活、抗血小板聚集為主,通過開通患者冠脈血管,使心肌得到重新灌注,有效緩解臨床癥狀。目前臨床針對ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者,臨床上常采用經皮冠狀動脈介入治療(PCI),可以短時間內最大程度開通梗死動脈,恢復供血供氧,進一步降低梗死面積,對患者的預后具有積極意義。直接的PCI治療才可能完全、快速地將患者的梗死動脈打開,降低患者的死亡率,確保患者的生命安全。本研究選取了臨沂市高新醫院收治的60例急診急性心肌梗死并發心律失常患者作為研究對象,探究分析了PCI治療急性心肌梗死并發心律失常的臨床效果,現作出如下報告。
選取2021年7月~2022年3月臨沂市高新醫院收治的60例急診急性心肌梗死并發心律失常患者作為研究對象,進行回顧性分析。按照治療方法的不同分成對照組和觀察組,每組30例。對照組中,男17例,女13例;年齡40~78歲,平均年齡(56.92±4.61)歲;心功能分級:Ⅱ級16例,Ⅲ級10例,Ⅳ級4例。觀察組中,男16例、女14例;年齡41~79歲,平均年齡(57.14±4.19)歲;心功能分級:Ⅱ級15例,Ⅲ級11例,Ⅳ級4例。兩組患者一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05)。本研究已經通過臨沂高新醫院醫學倫理委員會批準。
納入標準:①經相關檢查確診,符合《急性心肌梗死診斷和治療指南》臨床診斷標準;②經心功能檢測,左心室射血分數(LVEF)<40%。
排除標準:①伴有語言功能障礙或聽力障礙;②伴有嚴重精神類疾病;③伴有嚴重器質性病變疾病;④不配合研究。
患者入院后均第一時間進行血常規、血小板計數、凝血時間及血型等檢查,同時給予患者吸氧、心電監護等措施。
對照組患者接受溶栓等一般治療。給予對照組患者100 mL 0.9%氯化鈉溶液與100~200 wU尿激酶(生產企業:上海楓華制藥有限公司,國藥準字H20133152),30 min內進行靜脈滴注,同時開展常規治療,例如及時吸氧、抗凝、抗血小板、抗休克、鎮痛以及他汀類藥物的干預。
觀察組患者接受PCI治療。在患者胸痛的12 h內進行急診PCI,同時在手術前根據醫囑給予患者口服抗血小板聚集藥物,具體給藥方案:術前負荷劑量阿司匹林300 mg(生產企業:辰欣藥業,國藥準字H20113013);氯吡格雷600 mg[生產企業:賽諾菲(杭州)制藥,國藥準字J20171237],且對血脂異常患者予以適當他汀類藥物治療。在預備好主動脈內球囊后,先進行球囊擴張再進行支架植入,術后根據患者的情況選用合適的β受體阻滯劑以及他汀類藥物。
①比較分析兩組患者的心功能情況(LVDD左心室舒張末期內徑、IVST心臟超聲檢查時室間隔厚度、LVEF左心射血分數)。②比較兩組患者治療前后cTnⅠ、Mb、CK-MB 指標,分別在治療前后采集患者靜脈血液(5 mL),保障在采集血液前,受檢者至少空腹8 h,離心后取上層清液,以免疫熒光法檢測血清cTnⅠ、Mb、CK-M水平。③比較兩組患者不同時間血漿B型鈉尿肽(BNP)指標變化,治療前及治療后3 d采用酶聯免疫吸附法測定指標。④比較兩組治療期間不良事件發生率,統計心源休克、心力衰竭、活動性出血發生率,不良事件發生率=(心源休克+心力衰竭+活動性出血)例數/總例數×100%。

觀察組患者LVDD、IVST明顯低于對照組患者,LVEF比對照組患者更高,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者心功能指標情況比較()
兩組治療前cTnⅠ、Mb、CK-MB變化比較,差異無統計學意義(P>0.05)。治療后,研究組患者cTnⅠ、Mb、CK-MB變化低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前后D-二聚體、LDL-C、hs-CRP變化比較 ()
治療前兩組患者BNP指標比較,差異無統計學意義(P>0.05)。治療后,觀察組患者BNP指標低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組患者治療前后BNP指標變化比較 (,pg/mL)
觀察組不良事件發生率顯著低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表 4。

表4 兩組不良事件發生率比較 [n(%)]
急性心肌梗死屬于一種危害性較大的心血管急癥,致病因素復雜。對于急性心肌梗死伴心律失常患者而言,臨床最重要的治療原則為抑制血小板激活以及抗血小板聚集。治療中,降低血栓形成風險,改善患者抗血小板聚集發揮著舉足輕重的作用,阿司匹林是臨床常用藥,屬于環氧化酶抑制劑,其藥物作用是通過對血小板的抑制以及對血栓素A2的作用,有效降低血小板聚集,但是但對活化血小板、環氧化酶旁路等路徑導致的血小板聚集現象并無顯著改善效果。氯吡格雷屬于一種較新型的抗血小板聚集藥物,具有不可逆性,達到的抑制二磷酸腺苷與血小板膜整合素受體相結合,阻礙血管中血小板聚集,每日重復1 次給藥能夠迅速發揮抗血小板聚集效果,逐步增強血小板抑制作用。大多數學者認為心律失常的發生機制是由于患者的氧自由基增高導致中性粒細胞活性提升進而損傷了微血管,增多的兒茶酚胺導致患者心肌的自律性增強出現了再灌注后的缺血區室顫閾降低所致。藥物溶栓治療由于操作簡單便捷、技術及設備要求較為嚴格,一旦發生超出溶栓治療時間窗后則不能應用藥物溶栓。隨著醫療技術得到不斷發展,其治療優勢得到臨床廣泛認可,但經過長期實踐證明,該種治療方法對患者發病時間要求極其嚴苛,因此限制臨床應用。而冠脈介入治療則可有效再灌注心肌,大幅度提升血管的再通率,進而降低患者的病死率,在確保患者生命安全的同時亦改善了患者的心功能以及預后生存質量。
cTnⅠ為心肌纖維上特有收縮蛋白,僅分布于心室肌與心房肌內,正常情況下其血清中濃度極低,當心肌受損時cTnⅠ可迅速釋放至血液內,引起血清cTnⅠ水平升高。Mb是心肌細胞內水平較高的氧合蛋白,心肌損傷后血液中其水平可在1~2 h迅速升高,6~12 h達到高峰值,可作為診斷心肌損傷的敏感性指標。CK-MB是心肌損傷時最先升高、升高幅度最大的心肌酶。本次研究結果顯示,治療后,研究組患者cTnⅠ、Mb、CK-MB變化低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。說明PCI治療效果顯著,可有效改善炎性情況,降低血栓再發生。
目前臨床應用的冠狀動脈介入治療,其優勢在于具有創傷小,療效優、術后并發癥少,預后快等,患者的接受度高。冠狀動脈介入治療是通過過導絲將球囊傳入管腔狹窄部位使狹窄區域擴張,對患者的狹窄、堵塞部位置入支架,進而恢復心肌血液的有效供應。臨床研究指出,在患者發病12 h內是接受冠狀動脈介入治療的最佳時機。本次研究結果顯示,治療后觀察組患者BNP指標低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。經治療后,研究組患者血清炎癥因子水平低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。進一步分析,神經激素物質中BNP是其中一種,由心室分泌而來,一旦機體的心室負荷增加,其BNP的水平也會相應的增加,因此BNP指標可作為臨床對急性心肌梗死檢驗的重要輔助指標。當患者接受冠狀動脈介入治療后,患者的缺氧病情、心肌缺血狀態都能夠得到較為明顯的改善,同時血流動力學以及受損的細胞也會逐漸得以恢復,直至穩定,心室負荷也相應減少,因此BNP水平會相應下降。一旦病發急性心肌梗死后,會直接對供血供氧狀態產生影響,對神經功能造成損傷,經積極治療可挽救患者生命,但仍有可能發生語言功能障礙、感覺意識障礙等,對患者的后期生活、工作等造成嚴重影響。因此對于此類患者的治療,經PCI微創手術,可以使心肌得到再灌注,盡快恢復供血供氧,改善臨床癥狀。
綜上所述,針對急性心肌梗死并發心律失常的患者采用急診冠狀動脈介入治療的效果顯著,不僅體現在改善患者心功能方面,還體現在改善患者預后生活質量方面,故值得臨床應用。