PM10中重金屬的健康風險評估及修正方法比較

馮茜丹,劉志磊,2,,陳啟宇,陳希超,高梓旭,王鈺鈺,鄭 彤,劉 蕓,林必桂2,* (.仲愷農業工程學院資源與環境學院,廣東 廣州 50225；2.中國熱帶農業科學院環境與植物保護研究所,海南 海口 570；.生態環境部華南環境科學研究所,國家環境保護環境污染健康風險評價重點實驗室,廣東 廣州 50655；4.中國醫科大學公共衛生學院,遼寧 沈陽 022)

近年來環境空氣中可吸入顆粒物(PM10)污染成為環境問題的重點關注對象[1-2].可吸入顆粒物(PM10)中的重金屬會對人體器官造成損傷,重金屬在人體的轉化途徑非常復雜,不同的重金屬有不同的靶器官,具有形態多變、效果累積、相互作用及不可降解等特點[3-4].因此,國內外開展了一系列關于可吸入顆粒物中重金屬對人體健康風險的評價工作[4-7].

現有重金屬的非致癌健康風險評估多采用危害商值(HQ)或危害指數(HI),只考慮重金屬對最敏感靶器官的毒性效應,未考慮重金屬對其他靶器官的毒性效應,然而重金屬對其他靶器官的毒性效應同樣顯著.多數重金屬在人體有一個臨界暴露劑量和多個靶器官毒性劑量,當重金屬的濃度超過人體某一靶器官的臨界暴露劑量(如ATSDR的MRL、EPA的 RfD等)[8],也可能超過其他靶器官的臨界暴露劑量并對靶器官造成危害,因此開展非致癌健康風險評估應充分考慮其他靶器官的毒性效應.基于此,美國毒性物質與疾病登記署(ATSDR)提出靶器官毒性劑量法(TTD)[9]修正常規非致癌健康風險評估將重金屬對其他器官的毒性效應考慮在內.TTD法是基于靶器官修正常規非致癌健康風險評估,將一種重金屬有多個靶器官毒性劑量納入評估范圍.同時,ATSDR注意到重金屬的相互作用,在TTD法的基礎上提出證據權重法(WOE)[9]進一步修正非致癌健康風險評估.WOE法是基于重金屬的相互作用修正常規非致癌健康風險評估,考慮重金屬的相互作用對同一靶器官毒性效應的影響.目前,TTD法和 WOE法的實際運用較少,陳希超等[10]、劉麗君等[11],采用TTD法和WOE法分別修正了飛灰和室內灰塵中重金屬對人體的非致癌健康風險;段寧等[12]采用 TTD法修正了土壤中重金屬對人體的非致癌健康風險.

華南某電子垃圾拆解區作為我國典型的三大電子垃圾拆解區之一,在近30多年的時間里拆解國內外運來的大量電子垃圾[13],早期不規范的拆解使得電子垃圾中大量重金屬污染物被釋放到環境空氣中,重金屬可經呼吸暴露途徑進入人體,對人體的健康造成威脅[14-17].本研究采集高暴露區和低暴露區(市區)夏、冬季節的可吸入顆粒物(PM10)樣本,分析其中 6種重金屬(Pb,Cu,Cr,Ni,Cd,Co)和類金屬As的濃度水平、分布特征,計算了重金屬的人體暴露量,并對 PM10中重金屬潛在的健康風險進行評價.Pb, Cr,Cd和As等4種重金屬(類金屬)靶器官毒性數據充足,4種重金屬都具有相應的靶器官毒性效應終點數據,而Cu,Ni和Co的靶器官毒性數據相對缺乏,因此采用 ATSDR提出的TTD法和WOE法對重金屬(As,Cd,Cr,Pb)的非致癌健康風險評估結果進行修正,比較不同方法對評估結果的影響,對環境空氣中多種重金屬聯合毒性作用產生的非致癌健康風險做出更客觀的評價.

1 材料與方法

1.1 樣品采集

采樣時間為2019年 11月 21～25日(冬季)和2020年8月12～16日(夏季),連續采集5d,每天連續采集 22h.使用中流量空氣采樣器(武漢天虹,TH-150C)采集環境可吸入顆粒物(PM10)樣品共60個.采集用濾膜為石英濾膜(Whatman),空膜在采樣前需放入烤箱烘烤6h,然后在平衡箱中平衡1d再稱重,采樣后的塵膜也在平衡箱中平衡1d再稱重.

采樣點設置以電子垃圾拆解區作為高暴露區,包括A,B和C共3個點位;在距離高暴露區東北方向的區域設置為低暴露區,包括D,E和F共3個地位,附近無污染企業(圖1).

圖1 研究區域采樣點位分布情況Fig.1 Distribution of sampling points in the study area

1.2 樣品分析

用陶瓷剪刀(使用前用二氯甲烷和正己烷進行擦拭)將二分之一濾膜剪碎,于聚四氟乙烯微波消解罐中加入10mL王水,采用微波消解儀(Mars6, CEM,USA)進行消解(初始溫度為室溫,升溫時間25min,升溫至 190℃,保持 20min),消解結束后,打開儀器蓋子使其降溫,待溫度降至60℃以下時取出消解罐(按順序卸下),在通風櫥中打開排氣閥使消解罐的壓力降低;待消解罐溫度降至室溫時將蓋子取下,并用超純水清洗消解罐內壁的殘渣至少 3次,清洗液全部轉移至50mL離心管中,然后用超純水定容至刻度線并保持在4℃直至分析.

采用電感耦合等離子體質譜儀(ICP-MS,Nexlon 2000)測定Pb,Cu,Cr,Ni,Cd和Co的含量;采用原子熒光儀(AFS-930)測定As含量.

溶劑空白和樣本空白的檢測結果均滿足質控要求;平行雙樣(10%)各元素的相對偏差范圍為1.14%～2.26%;土壤標準物質(GSS3,GSD4和 GSS7,中國地質科學院廊坊地球物理地球化學勘查研究所)各元素檢測結果與標準參考值的比值范圍為88.08%～ 114.07%,均在標準證書允許的誤差范圍之內.

1.3 健康風險評價

1.3.1 常規評估方法 健康風險常規評估方法多用美國 EPA推薦的基于暴露劑量的健康風險評估方法.其中,Pb,Cu,As,Cr,Ni,Cd和Co對人體具有非致癌風險;As,Cd,Ni和Pb具有致癌風險[18-20].評估對象包括:成年男性,成年女性和兒童(9～12歲).

(1)日均暴露劑量

經呼吸道計算污染物的日均暴露劑量公式[21]:

式中:ADDInh為呼吸暴露空氣中的污染物的日均暴露劑量,mg/(kg·d);C為空氣中污染物的濃度, mg/m3;IR為呼吸量,m3/d;EF為暴露頻率,d/a;ET為暴露時間,h/d;ED為暴露持續時間,a;BW為體重,kg;AT為平均暴露時間,h.

(2)非致癌風險

單種污染物經呼吸道暴露途徑的非致癌風險評價公式[21-22]:

式中:HQ 為非致癌風險商,無量綱;RfDInh為污染物經呼吸道暴露途徑的參考劑量,mg/(kg·d);RfC為污染物的吸入參考濃度,mg/m3;各參數的確定均采用《中國人群暴露參數手冊 成人》和(兒童卷:6～17歲)中關于廣東省的數值和相關文獻[21,23-24],具體參數見表1.其中,Pb,As,Cr,Ni,Cd和Co的吸入參考濃度(RfC)為1.23×10-2, 1.5×10-5, 1×10-4, 9×10-5,1×10-4和 6×10-6mg/m3[25].

表1 人群暴露評估及重金屬毒性參數Table 1 Population exposure assessment and heavy metal toxicity parameters

多種污染物非致癌風險一般以日均暴露量ADD與參考劑量RfD的比值來度量:

式中:HQ為非致癌風險商,表征單種污染物的非致癌風險.HI為多種污染物的非致癌總風險.一般地,當HQ或HI＜1.0時,認為非致癌風險較低,可忽略不計;而當HQ或HI＞1.0時,則認為存在健康風險,應當引起重視.

(3)致癌風險

致癌風險計算公式為[22]:

式中:ILCR為終生致癌風險,表示人群癌癥發生的概率;SFInh為致癌斜率因子,(kg·d)/mg;URF為吸入單位風險因子,mg/m3.參考環境保護標準《建設用地土壤污染風險評估技術導則》(HJ 25.3-2019)附錄B和相關文獻確定重金屬As,Cr,Cd和Ni的 URF值為4.3,12,1.8和0.26[25-28].參照美國EPA的風險評價標準,當 ILCR＜10-6,可以認為該類重金屬元素的終生致癌風險可忽略;若 ILCR在 10-6～10-4之間,認為可能存在致癌風險;當 ILCR＞10-4時,可認為存在致癌的風險性較高[29].

1.3.2 TTD法 TTD法通過考慮污染物各自作用的靶器官來修正常規非致癌健康風險評價.污染物對不同靶器官毒性效應的HQ值和HI值可通過下列公式計算[9]:

式中:ADD 為污染物的每日平均攝入量,mg/(kg·d);TTDendpoint為靶器官的毒性劑量,mg/(kg·d);HQendpoint為污染物靶器官的危害商值,無量綱;HIendpoint污染物靶器官的危害指數值,無量綱.

在ATSDR的《化學混合物聯合毒性作用評估指南》[9]中,TTD法可以對HQ值進行修正.ATSDR的《As,Cd,Cr,Pb的相互作用》[30]中詳細介紹了 4種重金屬的靶器官信息.如表2所示,As的靶器官為皮膚、神經系統、腎臟和心臟;Cr的靶器官為胃腸道、神經系統、腎臟和睪丸;Pb的靶器官為神經系統、腎臟、心臟和睪丸;Cd的靶器官為神經系統、腎臟、心臟和睪丸;其中皮膚、胃腸道、神經系統和腎臟分別是As,Cr,Pb和Cd最敏感的靶器官.

表2 As, Cr, Cd和Pb的靶器官信息Table 2 Target organ information of As, Cr, Cd and Pb

1.3.3 WOE法 WOE法是考慮污染物兩兩間相互作用的證據權重,來修正常規非致癌健康風險評價.經WOE法修正后的危害指數HI可通過下列公式計算[9]:

式中:Fi,j為污染物j作用于污染物i的暴露因子,無量綱;HQi為污染物i的危害商值,無量綱;HQj為污染物j的危害商值,無量綱;HIadd為污染物基于劑量相加的危害指數值,無量綱;B為污染物j作用于污染物i的二元權重得分,無量綱;G為相對權重因子,無量綱;M為相互作用等級,EPA推薦默認值為5;HIi為污染物基于相互作用的危害指數值,無量綱.

研究As,Cd,Cr和Pb在靶器官中的相互作用,需要以As,Cd,Cr和Pb共同的靶器官為基礎.根據文獻[9],選擇神經系統、腎臟、心臟和睪丸作為評價對象.

ATSDR采用二元權重得分B來反映污染物對其他污染物的相互作用,每對污染物間可能存在 2個二元權重得分B.如污染物i對污染物j的毒性作用和污染物j對i的毒性作用,文獻[9]的table 5給出了污染物間相互作用權重得分的方法[9].

研究區域不同人群神經系統、腎臟、心臟和睪丸的二元權重評估得分結果見表3.以Pb對As的毒性作用為例計算二元權重得分,Pb對As的毒性作用為協同作用,但相互作用的機理未明確,相關化學品的相互作用毒理學機制明確,所以二元權重得分:＞IIIB(+1×0.32×0.71=+0.23).

表3 神經系統,腎臟,心臟和睪丸的二元權重得分(B)Table 3 Binary weighted scores of nerve, kidney, heart and testis (B)

2 結果與討論

2.1 重金屬賦存特征

由圖2可知PM10中重金屬的夏季平均濃度水平由大到小依次為Pb＞Cu＞As＞Cr＞Ni＞Cd＞Co,其中As,Cr的平均濃度均超過《環境空氣質量標準》(GB 3095-2012)二級濃度限值[31],分別超標 4.02倍和84.00倍,超標率分別為17.86%和51.94%;Cd的平均濃度雖未超標,但超標率為28.60%.

圖2 研究區域PM10中重金屬濃度水平Fig.2 Concentration level of heavy metals in PM10 in the study area

冬季重金屬的平均濃度水平由大到小依次為Pb＞Ni＞Cu＞Cr＞As＞Cd＞Co,其中As,Cr的平均濃度均超過《環境空氣質量標準》(GB 3095-2012)二級濃度限值[31],分別超標4.02倍和211.00倍,超標率分別為29.48%和55.55%.

總的來說,各重金屬的平均濃度基本呈現冬季高于夏季,高暴露區高于低暴露區.夏季高暴露區中Cr的濃度低于低暴露區,這可能是因為低暴露區處于交通區域,交通揚塵對重金屬含量造成影響.Johansson等[32]的研究指出交通密集的街道空氣中Cr的年平均濃度比歐盟標準高出50倍,與屋頂濃度相比,街道上的濃度通常高出2倍以上,這表明交通揚塵對重金屬濃度的強烈影響.李友文等[33]在成都市 PM2.5中重金屬污染物相關性分析結果表明Cr主要來源機動車尾氣排放和揚塵.

2.2 健康風險評估

2.2.1 重金屬日均暴露劑量 根據表1的模型參數和公式(1)計算出高暴露區PM10中7種重金屬經呼吸暴露途徑的成年男性、成年女性、兒童在夏季和冬季的非致癌日均暴露量,據公式(1)計算出 PM10中As,Cr,Ni和Cd經呼吸暴露途徑的成年男性,成年女性和兒童在夏季和冬季的致癌日均暴露量,見圖3.

圖3 不同季節PM10中重金屬的致癌、非致癌日均暴露劑量Fig.3 Carcinogenic and non-carcinogenic daily average exposure doses of heavy metals in PM10 in different seasons

非致癌日均暴露劑量表現為:兒童＞成年女性＞成年男性;致癌日均暴露劑量的表現為:兒童＞成年女性＞成年男性.兒童經呼吸暴露途徑的暴露劑量是遠高于成人,表明兒童的重金屬暴露風險顯著高于成人的重金屬暴露風險.

2.2.2 致癌、非致癌健康風險 研究區域夏季和冬季 PM10種重金屬對成年男性,成年女性和兒童的非致癌健康風險,終生致癌健康風險見圖4.夏季7種重金屬對成年男性,成年女性和兒童的疊加風險HI值分別為1.11×10-2,9.90×10-3和 8.72×10-2;冬季 7 種重金屬對成年男性,成年女性和兒童的疊加風險HI值分別為3.05×10-2,2.75×10-2和 2.41×10-2,均未超過安全閾值 1.夏,冬兩季的非致癌健康風險表現為:兒童＞成年女性＞成年男性,并且冬季各類人群的非致癌風險值都高于夏季.

圖4 不同季節PM10中重金屬的致癌,非致癌健康風險值Fig.4 Carcinogenic and non-carcinogenic health risk values of heavy metals in PM10 in different seasons

夏季4種重金屬的終生致癌健康風險值都小于10-6,4種重金屬元素的終生致癌風險可忽略;但在冬季,重金屬Ni對成年男性,成年女性和兒童的終生致癌風險值在 10-6～10-4之間,可能存在致癌風險,應該采取相應的措施.

2.3 對常規非致癌風險評價的修正

2.3.1 TTD法 修正方法中數據均以成年男性為例.As,Cr,Cd和Pb作用于靶器官的TTD值見表4.其中,Pb的TTD值是以血鉛水平(PbBs)作為單位,在對Pb的HQ值修正前需將Pb的ADD值進行轉化,根據美國EPA的成人血鉛模型(ALM)推導出Pb以血鉛水平為單位的ADD值[34].

表4 靶器官的TTD值,HQ值和HI值Table 4 TTD, HQ and HI values of target organs

TTD法把每種重金屬可能作用的器官都考慮在內,公式(7),(8)計算可得到 As,Cr,Cd和 Pb相應靶器官的 HQ 值,As 的 HI皮膚+神經系統+腎臟+心臟值為4.94×10-2,Cr的 HI胃腸道+神經系統+腎臟+心臟+睪丸值為1.70×10-3, Pb 的 HI神經系統+腎臟+心臟+睪丸值為2.00×10-4,Cd 的HI腎臟+神經系統+心臟+睪丸值為1.28×10-2.As,Cr,Cd 和Pb 對靶器官的風險值均在非致癌健康風險安全范圍之內,總的非致癌風險指數 HITTD為5.41×10-2,小于非致癌風險安全閾值,但是經過TTD法修正后的總非致癌風險值高于常規方法風險值,因為常規方法只考慮重金屬最敏感靶器官毒性效應,忽略了該劑量下其他靶器官毒性效應.

對單一靶器官進行健康風險評價時,應該考慮不同重金屬同時作用于同一靶器官的毒性效應,如表2所示,單一靶器官受到2種或2種以上重金屬共同作用的有神經系統,腎臟,心臟和睪丸.如表4所示,4種金屬對神經系統,腎臟,心臟和睪丸的HIAs+Cr+Cd+Pb值分別為2.39×10-2,8.00×10-3,3.18×10-2,9.00×10-4.單個靶器官的非致癌風險值均小于非致癌健康風險安全閾值,四種重金屬對靶器官的預測非致癌風險值排序為心臟＞神經系統＞腎臟＞睪丸,說明環境空氣中4種重金屬對心臟的影響最大.

2.3.2 WOE法 TTD法考慮了一種重金屬可能同時作用于多個靶器官產生毒性效應,在進行單一靶器官的非致癌健康風險評價時也能對不同重金屬的毒性效應進行預測,但是TTD法未考慮到在同一靶器官上不同重金屬間的相互作用對毒性效應的影響.WOE法可以進一步確定As,Cr,Cd和Pb 4種重金屬在對應靶器官上兩兩相互作用效應對非致癌風險的影響.

WOE法對PM10中重金屬的非致癌健康風險修正結果(表5)表明,將 As,Cr,Cd和 Pb兩兩間的相互作用考慮在內,神經系統,腎臟,心臟和睪丸的 HIi值分別為2.59×10-3,8.00×10-3,2.96×10-1和 2.11×10-1.WOE法修正后的HI值分別是TTD法修正的HI值的1.08,1.00,9.30和23.90倍,4種重金屬對神經系統,心臟和睪丸的預測風險是大于TTD法修正后的HI值,4種重金屬對靶器官總的非致癌風險指數HI為5.40×10-1,大于 TTD法和常規方法預測的總非致癌健康風險,但是仍處于安全閾值范圍內.

表5 WOE法修正的非致癌健康風險結果Table 5 Non-carcinogenic health risk results modified by evidence weight method

2.3.3 不同評估方法的優缺點 常規評估方法只考慮重金屬對人體某一靶器官產生敏感效應的臨界暴露劑量,在一定程度上反映重金屬對人體的風險大小,且毒性參數可獲得性好,但未考慮該重金屬對其他靶器官的效應具有差異性.

TTD法在常規評估方法的基礎上把健康風險評估深化到靶器官,重點研究不同重金屬對不同靶器官的毒性效應,更加客觀地評估了重金屬對人體靶器官造成的危害,但 TTD法只考慮重金屬毒性效應的相加作用,忽略了重金屬間其他的相互作用(如協同和拮抗作用等).

WOE法彌補了TTD法的不足,考慮不同重金屬在同一靶器官上的相互作用,評估了重金屬間相互作用(如協同和拮抗作用等)對靶器官的效應影響.但WOE法中重金屬對靶器官的相互作用多是推導得出,缺乏廣泛的實驗驗證.

3 結論

3.1 研究區域 PM10中重金屬的 HI(HQ)值均小于安全閾值(1.0),不存在明顯的非致癌健康風險;As,Cd和Cr的終生致癌風險均小于安全閾值(1.0×10-6),但 ILCRNi＞1.0×10-6,長期暴露在研究區域重金屬 Ni會對人群造成致癌風險.

3.2 利用TTD法和WOE法修正后的非致癌健康風險評估結果均小于安全閾值,但高于常規的非致癌健康風險評估結果.由于重金屬在靶器官上的作用和在同一靶器官上重金屬兩兩間的相互作用,可更客觀更準確地評估人群健康風險.

3.3 對于同一靶器官,當單一重金屬(類金屬)不具有顯著的非致癌風險,但多種金屬元素之間存在相加作用或協同作用時,可以采用TTD法和WOE法進行風險修正.