超聲乳化人工晶狀體植入術治療高度近視合并白內障患者的療效

柳維艷，王星力，趙 洋，張 勇

0 引言

高度近視合并白內障患者視力損害通常較單純白內障明顯[1]。超聲乳化聯合人工晶狀體植入術是目前治療白內障的常用方法，其操作簡單、微創、切口小、散光小、愈合快，可促進患者視力恢復[2]。但高度近視患者因眼軸改變、眼球壁結構發生變化，導致術前測量準確性降低，影響植入人工晶狀體度數選擇及術后屈光度預測，造成屈光誤差，影響術后視覺質量[3-4]。且高度近視合并白內障患者懸韌帶松弛，伴不同程度后鞏膜葡萄腫及玻璃體液化，植入人工晶狀體難度大，手術并發癥發生風險高[5]。對此類患者是否可獲取與單純白內障患者相同的手術效果及其術后屈光狀態變化特點尚未明確。為探究高度近視合并白內障患者采用超聲乳化聯合人工晶狀體植入術的價值，現對我院收治的42例42眼高度近視合并白內障患者臨床資料進行回顧分析，以期為高度近視合并白內障患者手術治療提供指導。

1 對象和方法

1.1對象回顧性研究。收集2017-02/2019-01我院行超聲乳化聯合人工晶狀體植入術的高度近視合并白內障患者42例42眼，并按1∶1比例選取同期行超聲乳化聯合人工晶狀體植入術的不合并高度近視的白內障患者42例42眼作為對照組。納入標準：(1)滿足白內障診斷標準[6]；(2)高度近視合并白內障患者A超測定眼軸長度≥26mm，屈光度≥-6.0D；(3)房角開放、眼壓正常；(4)均行超聲乳化聯合人工晶狀體植入術；(5)晶狀體核硬度分級Ⅱ～Ⅳ級；(6)臨床資料完善。排除標準：(1)其他內眼手術史；(2)眼部外傷史；(3)合并嚴重心肝腎肺原發病；(4)凝血功能異常；(5)合并葡萄膜炎、糖尿病性黃斑水腫、年齡相關性黃斑變性、青光眼、視網膜色素變性及視網膜脫離等其他眼底病變；(6)近期接受影響視網膜厚度、眼壓等治療者。所有患者均知情同意，并通過醫院倫理委員會審批通過。

1.2方法

1.2.1術前檢查術前均完善眼科檢查，眼科A/B超測定眼軸長度，裂隙燈顯微鏡檢查眼前節，測定眼壓、角膜曲率，全自動驗光儀測定屈光度、最佳矯正視力(best corrected visual acuity，BCVA)，光學相干斷層掃描儀測定黃斑中心凹視網膜厚度(central macular thickness，CMT)。參照第三代SRK-T公式[7]計算人工晶狀體屈光度。

1.2.2手術方法兩組患者均接受超聲乳化聯合人工晶狀體植入術治療，均由同一手術團隊進行手術。術前復方托吡卡胺滴眼液點眼3～5次散瞳，2%利多卡因表面麻醉，10∶00～11∶00位角鞏膜緣作3mm鞏膜隧道切口，前房注入黏彈劑，連續環形撕囊(直徑5.5～6.0mm)，水分離，3∶00位透明角膜緣作輔助切口，超聲乳化晶狀體核，吸除殘留晶狀體皮質，前房、囊袋注入黏彈劑，囊袋內置入后房型折疊人工晶狀體，抽吸殘余黏彈劑，水密切口，術后結膜囊涂妥布霉素地塞米松眼膏，無菌紗布包扎患眼，常規妥布霉素地塞米松滴眼液點眼每天4～6次，左氧氟沙星點眼每天3次。

1.2.3觀察指標術前，術后1wk，1、3mo采用全自動驗光儀測定患眼BCVA。術前、術后3mo，采用非接觸式眼壓計測定眼壓；光學相干斷層掃描儀測定CMT；眼前節分析診斷系統檢查眼前節參數，測定前房深度、前房角、房角開放距離；全自動驗光儀測定角膜曲率、角膜散光；全自動非接觸式角膜內皮細胞顯微鏡測定角膜內皮細胞計數、六角細胞比例，所有指標均重復測定3次取平均值。記錄兩組患者手術并發癥發生率。

2 結果

2.1兩組患者術前一般資料比較本研究納入的高度近視合并白內障患者42例42眼中男19例，女23例；年齡45～74(平均61.14±10.65)歲；平均眼壓16.51±2.67mmHg。對照組42例42眼中男21例，女21例；年齡48～76(平均63.97±12.61)歲；平均眼壓16.35±2.91mmHg。兩組患者術前一般資料比較差異均無統計學意義(P>0.05)。

2.2兩組患者手術前后BCVA比較兩組患者手術前后BCVA比較差異有統計學意義(F組間=103.457，F時間=28.976，F交互=109.773，均P<0.001)。與術前比較，兩組術后BCVA均明顯改善，差異均有統計學意義(高度近視合并白內障組：t術后1wk vs 術前=9.721，P術后1wk vs 術前<0.001，t術后1mo vs 術前=19.442，P術后1mo vs 術前<0.001，t術后3mo vs 術前=27.917，P術后3mo vs 術前<0.001；對照組：t術后1wk vs 術前=21.602，P術后1wk vs 術前<0.001，t術后1mo vs 術前=20.738，P1mo vs 術前<0.001，t術后3mo vs 術前=46.661，P術后3mo vs 術前<0.001)；術后不同時間，各組內BCVA兩兩比較差異均有統計學意義(高度近視合并白內障組：t術后1wk vs 術后1mo=7.777，P術后1wk vs 術后1mo<0.001，t術后1wk vs 術后3mo=18.853，P術后1wk vs 術后3mo<0.001；t術后1mo vs 術后3mo=18.516，P術后1mo vs 術后3mo<0.001；對照組：t術后1wk vs 術后1mo=8.641，P術后1wk vs 術后1mo<0.001，t術后1wk vs 術后3mo=25.923，P術后1wk vs 術后3mo<0.001，t術后1mo vs 術后3mo=3.240，P術后1mo vs 術后3mo=0.002)。對照組患者術后不同時間BCVA優于高度近視合并白內障組，差異均有統計學意義(P<0.001)，見表1。

表1 兩組患者手術前后BCVA比較

2.3兩組患者手術前后眼壓比較兩組手術前后眼壓差異均無統計學意義(P>0.05)；術前和術后3mo兩組患者眼壓比較差異均無統計學意義(P>0.05)，見表2。

表2 兩組患者手術前后眼壓比較

2.4兩組患者手術前后CMT比較高度近視合并白內障組患者手術前后CMT比較差異有統計學意義(P<0.05)，對照組患者手術前后CMT比較差異無統計學意義(P>0.05)。術前、術后3mo高度近視合并白內障患者CMT均高于對照組，差異均有統計學意義(P<0.05)，見表3。

表3 兩組患者手術前后CMT比較

2.5兩組患者手術前后前房參數比較高度近視合并白內障組患者手術前后前房深度、房角開放距離、前房角比較差異均有統計學意義(P<0.05)，對照組患者手術前后前房深度、房角開放距離、前房角比較差異均無統計學意義(P>0.05)。高度近視合并白內障患者術前、術后3mo前房深度、房角開放距離、前房角均高于對照組，差異均有統計學意義(P<0.05)，見表4～6。

表4 兩組患者手術前后前房深度比較

表5 兩組患者手術前后房角開放距離比較

表6 兩組患者手術前后前房角比較

2.6兩組患者手術前后角膜曲率比較術前兩組角膜前表面中心、鼻上、鼻下、顳上、顳下比較差異均無統計學意義(t=0.314，P=0.754；t=0.964，P=0.338；t=0.258，P=0.797；t=1.036，P=0.304；t=0.512，P=0.610)，術后3mo兩組角膜前表面中心、鼻上、鼻下、顳上、顳下比較差異均無統計學意義(t=0.852，P=0.397；t=-1.445，P=0.152；t=0.308，P=0.759；t=1.365，P=0.176；t=1.480，P=0.143)；各組患者手術前后角膜前表面中心、鼻上、鼻下、顳上、顳下比較差異均無統計學意義(P>0.05)。

術前兩組患者角膜后表面中心、鼻上、鼻下、顳上、顳下角膜曲率比較差異均無統計學意義(t=1.035，P=0.304；t=1.132，P=0.261；t=0.193，P=0.847；t=0.579，P=0.564；t=0.416，P=0.679)。術后3mo兩組角膜后表面鼻上、鼻下、顳上角膜曲率比較差異均無統計學意義(t=0.950，P=0.345；t=0.282，P=0.779；t=0.621，P=0.536)，術后3mo高度近視合并白內障組后表面中心、后表面顳下角膜曲率低于對照組(t=2.772，P=0.007；t=2.052，P=0.043)。術后3mo高度近視合并白內障患者后表面鼻上角膜曲率較術前增大，差異有統計學意義(P<0.001)，對照組術后3mo后表面中心、顳下角膜曲率較術前增大，差異均有統計學意義(P<0.001)，見表7～10。

表7 高度近視合并白內障患者手術前后角膜前表面曲率比較

表8 對照組患者手術前后角膜前表面曲率比較

表9 高度近視合并白內障患者手術前后角膜后表面曲率比較

表10 對照組患者手術前后角膜后表面曲率比較

表11 高度近視合并白內障患者手術前后角膜散光比較

表12 對照組患者手術前后角膜散光比較

2.8兩組患者手術前后角膜內皮細胞計數和六角細胞比例比較兩組患者術后3mo角膜內皮細胞計數、六角細胞比例均較同組術前降低，差異均有統計學意義(P<0.05)，高度近視合并白內障術后3mo角膜內皮細胞計數、六角細胞比例低于對照組，差異均有統計學意義(P<0.001)，見表13、14。

表13 兩組患者手術前后角膜內皮細胞計數比較

表14 兩組患者手術前后六角細胞比例比較

2.9兩組患者手術并發癥發生率比較高度近視合并白內障術后發生后囊破裂1眼，角膜水腫5眼，一過性眼壓升高2眼，總并發癥發生率為19%；對照組角膜水腫3眼，一過性眼壓升高1眼，總并發癥發生率為10%，高度近視合并白內障并發癥發生率高于對照組，但組間比較差異無統計學意義(χ2=1.556，P=0.212)。

3 討論

高度近視合并白內障患者較單純白內障對視力損傷更嚴重，其眼軸過長、鞏膜薄、常伴懸韌帶異常、玻璃體變性液化及視網膜脈絡膜萎縮等眼內結構改變，不僅導致白內障手術難度增加，同時可能影響術后視力恢復[8]。但隨超聲乳化吸出術聯合人工晶狀體植入手術技術的不斷成熟及超聲乳化設備的不斷更新，越來越多高度近視合并白內障患者通過該術式矯正屈光不正、治療白內障，恢復視力[9-10]。但較多研究均指出，高度近視伴白內障患者術后視力不及單純白內障患者理想[11-12]。Porela-Tiihonen等[13]表示，眼軸越長，術后視力恢復越差。本研究中，高度近視合并白內障患者與對照組均采用超聲乳化聯合人工晶狀體植入術治療，兩組患者術后1wk，1、3mo BCVA均較術前改善，但高度近視合并白內障患者術后不同時間視力改善不及對照組，支撐上述報道結果，提示超聲乳化聯合人工晶狀體植入術可改善高度近視合并白內障、單純白內障患者視力，但前者視力改善不及后者。分析原因可能為：高度近視合并白內障患者眼軸長，伴廣泛高度近視眼底改變及視網膜變性，脈絡膜-視網膜屏障，血-視網膜屏障功能受影響，導致后極部眼球壁慢性缺血，眼球后壁變形，引起脈絡膜血管硬化，視網膜色素上皮變形，脈絡膜視網膜萎縮及眼底新生血管形成，影響術后視力恢復。本研究發現高度近視合并白內障患者術前、術后3mo CMT均高于對照組，進一步佐證高度近視合并白內障患者眼底改變較對照組明顯，視網膜黃斑中心凹水腫程度高，黃斑變性更明顯，對其術后視力恢復產生一定的影響。

也有觀點指出，高度近視因受眼部解剖因素的影響，行白內障摘出術后易引起高眼壓[14]。本研究兩組術前、術后3mo眼壓無明顯改變，組間比較無差異，與上述觀點存在區別，可能與本組患者均未合并原發性開角型青光眼，無青光眼發作及眼壓升高現象。在眼前節參數方面，王淑英等[15]指出，超聲乳化聯合人工晶狀體植入術后白內障患者前房加深、房角變寬，可降低青光眼發生風險。但對高度近視合并白內障患者超聲乳化術后眼前節參數的改變尚未完全明確。本研究發現，術前高度近視合并白內障患者相較對照組患者，前房深度更高、房角開放距離更大，前房角更高，同時術后3mo高度近視合并白內障患者前房深度增加、房角增寬更明顯。分析原因可能為：高度近視患者隨年齡增加，晶狀體厚度增加，虹膜隔前移，行超聲乳化聯合人工晶狀體植入術后，人工晶狀體厚度較薄，術后虹膜失去原先較厚晶狀體支撐后后移，故房角加深、加寬更明顯。也有研究者表示，高度近視合并白內障患者與單純白內障患者超聲乳化術后角膜散光存在差別，是影響視覺質量的重要原因[16]。本研究發現，高度近視合并白內障患者手術前后后表面鼻上角膜曲率增加，后表面中心、后表面顳下角膜曲率較對照組低，術后3mo前表面、后表面角膜散光均上升，考慮可能與手術切口及超聲乳化能量有關，高度近視合并白內障患者晶狀體核硬度分級較高，所需較大超聲乳化能量，引起角膜后表面損傷風險大，可能增加手術散光。但本研究整體散光差異較胡威等[17]報道的透明角膜切口小，可能與鞏膜隧道切口進入前房時對角膜損傷更小，可減少手術創傷所致角膜散光有關。同時兩組患者術后3mo逆規散光均較術前增多，存在一定的逆規散光欠矯與順規散光過矯現象，故為減少手術對角膜散光的影響，術前盡可能測量角膜后表面散光，同時重視手術切口的選擇，盡可能控制超聲乳化能量，減少角膜后表面損傷，降低角膜散光。此外，本研究還發現，高度近視合并白內障患者術后3mo角膜內皮細胞計數、六角細胞比例均較對照組低，這與林云志等[18]結論相似，表明高度近視合并白內障患者術中角膜細胞受損較對照組更明顯，可能與高度近視合并白內障患者自身視網膜變性較非近視患者嚴重，加上術中超聲乳化能量更高，故角膜細胞受損相對更重，導致角膜內皮細胞計數及六角細胞比例降低。在并發癥方面，高度近視合并白內障患者手術并發癥略高于對照組，但兩組均未發生視網膜脫離、黃斑水腫、人工晶狀體偏移等嚴重并發癥，高度近視合并白內障患者僅1眼發生后囊破裂，主要與懸韌帶松弛、晶狀體承受力弱有關。故術中必須重視維持前房深度、眼內容積及壓力穩定，在水分離、撕囊過程中盡可能減少懸韌帶壓力，充分應用低能、高壓等囊袋乳化技術，以降低后囊破裂風險。

綜上，高度近視合并白內障患者超聲乳化聯合人工晶狀體植入術后視力可獲得改善，但效果不及不合并高度近視的白內障患者，高度近視合并白內障患者術后CMT較不合并高度近視的白內障患者更高，后表面散光有一定程度增加，角膜內皮細胞受損更重，術后前房形態改變更明顯，睫狀突發生后移。但本研究中僅對角膜內皮形態進行了分析，未涉及角膜內皮功能研究，這也是下一步擬完善的地方。我們相信，隨超聲乳化及人工晶狀體植入技術的不斷進步，術者對高度近視合并白內障特征了解更充分后有望進一步減少并發癥，提高該術式治療高度近視合并白內障患者的安全可靠性，改善患者視力。