神經張力手法治療腰椎間盤突出癥的研究進展

于守業，劉京豫，高績真，張燕，王蒙，田有糧

(1.戰略支援部隊特色醫學中心康復醫學與理療科，北京 100101;2.解放軍總醫院第一醫學中心,北京 100089；3.戰略支援部隊特色醫學中心骨科，北京 100101)

由于腰痛在工業社會中發病率高，在2016年的《全球疾病負擔研究》所評估的188個國家中，腰痛均是導致健康壽命損失年(years lived with disability,YLDs)的主要原因[1]而作為導致腰痛的常見原因，腰椎間盤突出癥的發病率在10%～20%左右，并隨著年齡增加而逐年遞增[2]。當腰椎間盤突出癥發生后，髓核本身可對神經組織、神經周圍組織產生機械壓迫，或誘導機體免疫系統產生對髓核的排異反應導致炎癥因子增加，從而發生腰痛以及相應的下肢神經癥狀。神經張力手法通過對神經系統的滑動、牽伸以改變神經張力，從而達到對于神經系統及其周圍非神經結構生理、機械應力的改變，以產生治療作用。本文綜述了神經張力手法對于腰椎間盤突出癥所致腰痛及下肢痛的治療機理進展。

1 腰椎間盤突出癥

由上下關節突所構成的關節突關節(zygapophyseal joints,ZJS)，在維持脊柱的穩定中發揮了重要作用并參與脊柱的運動，同時還可保護腰椎椎間關節運動中免受過度剪切、彎曲和旋轉力的影響，ZJS支撐脊柱35%的靜態和33%的動態載荷[3]，但由于目前生活習慣與工作方式的改變，ZJS所承擔的載荷遠大于所能承受載荷，而難以維持脊柱的穩定并產生椎體的形變。Rannou等[4]通過對小鼠模型研究發現，機械應力超載24 h可誘導纖維環細胞凋亡,當纖維環細胞開始凋亡減少、環內壓力與外界壓力不平衡時，便容易應激破裂產生髓核突出。突出的髓核可對神經根產生機械性壓迫，此外，突出髓核所誘導的炎癥介質可刺激神經根產生炎癥反應，從而發生疼痛以及下肢神經癥狀。

1.1 腰椎間盤突出癥的發病機制

對于腰椎間盤突出癥引發疼痛的機制目前仍存在爭議，臨床上廣為認可的致病因素為Mixter在1934年提出的“機械壓迫”。隨后，Naylor(1975)提出了經典的“免疫炎癥”學說，認為正常的椎間盤組織與血液循環系統隔離，不會誘發免疫系統反應，而退變、突出的椎間盤將誘導炎癥因子的表達[5]。Kawakami等[6]通過大鼠模型試驗發現，大鼠髓核發生相對椎間盤的位移后，發生伴時間推移而加劇的疼痛癥狀，但組織學檢查發現髓核本身并不產生過敏，髓核誘發神經根上疼痛與炎癥細胞的浸潤有關。因此，誘導腰痛以及下肢神經癥狀既可能與髓核突出本身的機械壓迫有關，也可能與髓核突出后誘導的炎癥反應相關。

1.2 椎間盤突出癥的治療策略

目前對于腰椎間盤突出癥的治療方法主要為手術與保守治療。手術方法主要有傳統的后路腰椎間盤摘除術以及化學溶核術、經皮椎間盤摘除術、內窺鏡下椎間盤切除等。但由于臨床對于腰椎間盤突出癥的認知還存在局限，20%的患者術后仍存在疼痛[7]。中國專家共識(2017)認為，僅10%～20%的患者需手術治療，保守治療建議采取健康教育、運動療法、手法治療、牽引、物理因子治療、針灸、藥物、心理治療等方法[8]。目前，手法治療存在著諸多流派與思路：如Maitland、Mulligan、傳統醫學扳法等，但針對不同手法的治療效果褒貶不一。

1.3神經張力手法對于椎間盤突出癥的治療研究

神經張力手法通過移動神經組織，以使得病損神經產生機械應力和敏感性的改變[9]，從而達到治療目的。Pesonen等[10]發現，直腿抬高后脊神經神經滑動顯著增加，并且神經滑動的增加與神經根癥狀和腰痛癥狀的減輕顯著相關。通過神經張力手法，產生下肢坐骨神經的滑移，可產生被壓迫段神經機械應力的變化以及炎癥反應減退，快速改善患者的神經卡壓癥狀，提高生存質量，縮短診療時間。

2 神經張力手法介紹

2.1 神經張力手法的起源與發展

1966年，Fahrni發現直腿抬高動作為核心的特定動作可以改善神經根粘連，并以其作為評估和治療疼痛綜合征的輔助手段，稱之為神經系統動員技術(mobilization technology nervous system,MOTNS)。而后在1995年，Shacklock根據下肢神經走形、各神經的相互影響進一步改良了直腿抬高動作，總結出特定手法，并對其命名為神經動力學技術。

2.2 神經動力學技術產生神經偏移的作用機理

Ridehalgh等[11]通過超聲觀察直腿抬高(straight-leg-raising,SLR)時坐骨神經的變化，發現30°屈髖時坐骨神經發生6.4～14.7 mm的縱向偏移，髖部屈曲60°時為5.1～20.2 mm。當配合下肢神經走向的神經張力手法時，直腿抬高會引起近端坐骨神經5～20 mm的縱向移動，遠端的橫向偏移[12]，以及神經受機械牽拉引發的神經支張力變化。

神經張力手法不僅可以產生機械上神經組織的改變，并且可通過改變神經組織張力變化、對神經周圍組織產生牽拉以及神經位移后對于周圍組織的作用，從而產生以下作用：①抑制神經組織及其周圍的炎癥反應；②神經組織被延長后加速生長；③改善神經內血供，增強軸突運輸促進營養代謝；④降低神經及周圍組織的機械敏感性；⑤牽拉后延長的肌纖維橫橋，可減輕對神經及血管的壓迫。

2.3 坐骨神經張力手法操作

神經張力手法有滑動手法與張力手法兩類?；瑒邮址康臑楫a生神經組織的單向滑動(頭向尾側或尾向頭側)，從而令神經產生較大范圍的滑動。而張力手法主要施加在關節活動末端，目的在于雙向牽伸使神經內部張力產生變化。 坐骨神經張力手法為：患者仰臥位，治療師將患者患側髖關節屈曲并內收、膝關節伸直、踝關節背屈，緩慢地將患側下肢抬起，在神經張力最大的點進行踝關節外翻而后放松，從而對坐骨神經和脛神經交替進行牽伸和放松。

3 神經張力手法對腰椎間盤突出癥的治療作用機理分析

3.1 神經張力手法可產生神經位移

周圍神經是一種粘彈性組織，神經纖維在束膜內呈波浪狀穿行，神經束在神經干內呈迂曲排列，神經干與組織床之間靠疏松結締組織相連，使其具有一定的縱向滑動能力。直腿抬高動作可以令迂回的下肢神經被拉緊，使得坐骨神經被動向下牽拉[11]。同時，坐骨神經的位移不僅出現在近端，也出現腘后以及坐骨神經其他分支。Boyd等[13]的研究中發現，在SLR運動中，30°屈髖時平均坐骨神經偏移9.9 mm，60°屈髖時平均縱向偏移12.4 mm。不僅近端坐骨神經可產生縱向偏移，而且在腘窩處的脛后神經以及腓總神經同樣發生了偏移。

3.2 減輕炎癥反應

3.2.1 減輕炎癥因子本身表達

張啟明等[14]發現，SLR試驗陽性與炎癥細胞的發生呈正相關。而后胡海清等[15]通過205例術中取得的突出椎間盤組織切片檢查發現， SLR試驗陽性患者的炎性細胞顯著多于陰性者，并認為淋巴細胞可能與坐骨神經痛有關。Roy等[16]發現，給予腰椎手法治療后患者的促炎細胞因子IL-6和CRP較非手法治療降低，證明手法治療對于腰椎間盤炎癥具有改善意義。而神經動力學技術可以相對于SLR試驗產生更多的神經根位移，更有效地改變神經根的機械應力、本身張力、軸漿的流動以及淋巴回流，從而緩解炎癥對神經根的影響。

3.2.2 增強軸突運輸

軸漿是神經細胞內的液體，具有觸變性[17]。當軸漿流動受限時，觸變性的存在會使其變得更為粘滯。神經元的活動若無法與肢體的運動相協調，將會導致其損害，并導致炎癥反應的加劇。并且，軸漿含有細胞器和許多對神經元功能至關重要的物質[18]，細胞內的軸漿運動(軸突運輸)過程高度賴氧[19]。而當神經被壓迫出現缺氧時，便會成為軸突運輸的機械屏障[20]。神經動力學技術通過改變神經系統內的壓力和分散神經內水腫，從而影響軸漿流動、神經及其結締組織的運動和神經的循環，達到對腰痛的治療效果[21]。

3.2.3 改善神經內血供

神經內血管在神經組織中以曲折的形態圍繞神經伴行，以提供充足且連續的血液供應。這些血管曲折在伸長發生之前是松弛的，當張力作用于神經時，血管也會受延長伸直，而曲折到伸直的過程中，血液循環依舊存在[22]。當適度張力作用于神經內血管時，產生的血管伸直會使血運供應范圍變大，并且周圍組織的伸直與收攏同樣會形成一次泵血循環。神經動力學技術由于其周期性地對神經進行的拉伸和放松，促進了神經內的血液循環，從而減輕了癥狀[23]。

3.3 促進神經再生修復

生長相關蛋白(growth-associated protein,GAP-43)是一種神經組織特異性磷酸蛋白質，作為神經再生的標志，在神經的發育、軸突的再生過程和突觸可塑性中起到了重要作用，研究表明，周圍神經和中樞神經受損后，GAP -43 的表達均會增強；而當神經被延長時，GAP-43的表達會再度增強[24]。周圍神經在受到緩慢的牽伸時，會使神經產生微損害，而損害的同時會發生每日1 mm以上的神經再生修復[25]。

4 神經張力手法的注意事項

正確的神經張力手法極為安全，很少出現不良反應。但在操作過程中注意，長時間牽伸、神經延長過多、以及牽伸導致神經缺氧，將不同程度地出現神經損害。

4.1 避免長時間牽伸

Neuroglobin(NGB)是神經系統特異性表達的第三類球蛋白，主要分布于腦組織與外周神經系統中，參與氧的轉運與存儲，并且NGB的表達保護體外培養的神經元免受誘導的神經毒性。神經周圍血運豐富，并對氧高度依賴，當神經受牽拉時，會造成神經周血運受阻、繼而缺氧。在神經初期缺氧時NGB增多；當長時缺氧時，神經內NGB會減少，將誘導神經毒性、產生神經損傷。故而神經張力手法時，不可以長時間牽拉，背屈后應立即釋放[26]。

4.2 充分考慮神經延展性

Wall(1992)發現，神經延長6%～8%是安全的，即周圍神經的生理彈性限度。當超過神經生理彈性限度時，對肢體進行超過10%的延長會出現Ranvier結疏松變性，電鏡下觀察顯示出髓鞘腫脹，甚至神經橫紋(Fontana帶)斷裂。

4.3 避免過量牽伸導致神經內血供不足

血管接受過度張力產生拉伸和口徑變窄，會減少神經內微循環。在兔外周神經中，靜脈回流在8%的伸長率時開始流量下降，達到15%時，動脈、毛細血管和靜脈血流完全閉塞[27]。但一旦負載被移除，循環將恢復正常。神經組織對血運供養高度依賴，長時缺氧將會產生神經組織的損傷。

5 禁忌證

當出現馬鞍區綜合征時，證明患者可能存在馬尾損傷。史建剛等[28]通過家兔研究發現，馬尾神經的損害一旦出現，會產生廣泛的水腫，神經根壓力增高。而馬尾背根結的感覺神經元極其敏感，會因受壓缺血產生大量的細胞死亡。所以當出現馬尾綜合征時，應及早請骨科醫生會診檢查，不宜進行保守治療處理以免延誤病情。

6 小結與展望

由于神經張力技術可以直接對神經產生滑移、牽伸并造成神經張力的變化，因此對于神經痛、感覺障礙具有顯著的診療意義。對于腰椎間盤突出癥患者的下背部以及下肢疼痛，神經張力技術可以通過解除神經機械卡壓，降低異常增加的神經張力；通過改善局部血運、軸漿流動、促進軸突運輸，從而促進局部微循環的重建，改善紊亂的免疫系統、抑制炎癥反應。此外，神經動力技術促進神經以每天1 mm以上的速度進行生長?？偠灾窠洀埩夹g治療腰椎間盤突出癥見效快、預后好，并且規范化的神經張力技術操作風險程度極低。

新興技術的困擾往往都是證據等級不足，而神經動力學技術同樣受到低證據等級的困擾。但規范操作的神經動力學技術安全、見效快，且可直接對神經系統疾患進行診療，受到了國內外康復從業者的肯定。除了腰椎間盤突出癥，神經動力學技術對于其他原發或繼發神經問題引發的肢體疼痛有顯著的治療效果。

目前，針對神經動力學技術的基礎性研究以及證據等級仍有待提高，比如神經動力學技術施治后產生的即時麻木感、放射痛等神經癥狀的發生機制，對于存在病理改變的下肢神經系統疼痛閾值是否存在改變等。希望未來出現更多、更廣泛樣本量的臨床隨機對照試驗，提高使用該技術的證據等級，使其加以完善、系統并推陳出新，從而豐富臨床處理手段、改善患者癥狀。