急性心肌梗死的臨床診治分析

單阿麗

江蘇省鹽城市大豐人民醫院，江蘇 鹽城 224100

0 引言

急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）具有極高的發病率、致殘率和死亡率，是臨床中極為常見的心血管疾病之一，此類疾病主要指的是冠狀動脈急性、持續性缺氧缺血而導致的心肌壞死，患者發病后大多伴隨出現強烈且持續的胸骨后疼痛感，休息或者服用硝酸酯類藥物仍然無法有效緩解，對于患者的生命安全和生活質量造成了極大的影響[1-3]。而對冠狀動脈痙攣導致的急性心肌梗死而言，其痙攣部位會導致斑塊出現破裂的情況，對于此類疾病的患者應當做到早發現、早診斷、早治療，從而最大限度上降低不良并發癥的發生風險，進而改善患者預后情況[4-5]。本文針對急性心肌梗死的臨床特征以及診斷治療技巧進行分析和觀察，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

在2019年1月-2021年6月選擇40例冠狀動脈痙攣導致急性心肌梗死的患者展開回顧性分析，以上40例患者中男性25例，女性15例，年齡40～80歲，平均（60.37±7.54）歲，其中非ST段抬高型和急性ST段抬高型心肌梗死的人數占比分別為6:34；40例患者中接受急診冠狀動脈造影（coronary angiography,CAG）、擇期CAG的人數占比分別為7:33。

1.2 方法

以上40例患者中均接受CAG檢查，本次造影導管選擇于美國Gordis公司生產提供的6F JR3.5/JL3.5以及相關導管，其造影途徑選擇患者橈動脈，首先指導患者保持正確的檢查體位（平臥位），對其造影部位實施常規消毒滅菌操作并鋪無菌巾，選擇2%利索卡因為患者實施局部麻醉操作，穿刺點選擇于其右側橈動脈，將6F動脈鞘管緩慢置入，通過6F導管為患者實施CAG檢查；將6F導管緩慢送往其冠狀動脈口，確保導絲順利到達其靶血管遠端；而其中泰爾茂導管均嚴格按照操作規范進行操作，患者再次復查CAG檢查后可見冠狀動脈痙攣消失即可結束本次手術。以上患者術后均給予其鹽酸地爾硫卓、單硝酸異山梨酯片以及他汀類藥物進行綜合藥物治療[6-7]。

1.3 觀察指標

收集以上40例患者的臨床基礎資料，分析此類疾病臨床診斷技巧和方式。

2 結果

對于因為冠狀動脈痙攣所導致此類疾病的患者不論是接受血管內超聲(intravenous-ultrasound,IVUS)、CAG檢查還是光學相干斷層掃描（optical coherence tomography，OCT）等檢查均以多元化的表現方式為主，以上40例患者中左前降支痙攣急性前壁心肌梗死，右冠狀動脈痙攣急性下壁心肌梗死，右冠降支、左前降支、左回旋支痙攣急性下壁合并前壁心肌梗死的人數占比分別為6:28:6；患者在手術過程中接受經冠狀動脈硝酸甘油治療后其臨床癥狀均全部消失，手術后給予其鈣離子拮抗劑、硝酸酯類、他汀類藥物綜合治療后其胸痛、胸悶等癥狀均得到極大程度的緩解。以上40例患者手術過程中其冠狀動脈痙攣主要呈現為彌漫性、局限性、長段痙攣為主，在經冠狀動脈提供硝酸甘油后其痙攣情況完全消失。其中4例合并冠狀動脈狹窄的患者接受IVUS檢查并沒有發現斑塊破裂的情況，其中2例合并冠狀動脈粥樣硬化的患者接受OCT檢查也并未發現斑塊破裂的情況。其中有22例存在胸悶、胸痛等臨床癥狀，給予其鹽酸地爾硫卓、單硝酸異山梨酯片聯合他汀類藥物治療下其上述癥狀或完全消失或得到極大程度的改善，1例患者治療無效并發心源性休克死亡。

3 討論

冠狀動脈痙攣所導致的急性心肌梗死患者在接受CAG、OCT、IVUS檢查均可發現其冠狀動脈大多伴隨出現或不存在粥樣硬化和狹窄的情況，而此類疾病的冠狀動脈造影直接征象顯示機體的冠狀動脈均呈現出不同程度的堵塞情況，其間接征象則呈現為患者提供的服用硝酸甘油進行擴張后其冠狀動脈堵塞的情況得到改善甚至消失，使得其能逐漸恢復到原始狀態，接受OCT等相關檢查下并沒有出現斑塊破裂的情況，部分患者接受OCT檢查顯示內膜撕裂、內膜糜爛以及微小血栓等[8-10]。冠狀動脈痙攣的發病機制相對繁雜，通過大量的研究和實踐認為其可能與α受體興奮以及鈣離子調節存在密切相關，因此此類疾病較之單純的急性心肌梗死的治療方案也存在差異性，臨床中對于此類疾病的藥物治療主要以硝酸酯類藥物+長效鈣拮抗劑類藥物為主，并且根據患者的實際情況考量是否需要給予其抗血小板治療，在此過程中應當避免選擇β受體阻滯劑類藥物，從而有效規避冠狀動脈痙攣加重等情況的出現[11]。并且對于此類疾病的患者進行介入手術治療的過程中應當結合實際情況給予其硝酸甘油使其冠狀動脈達到充分擴張的效果，從而避免冠狀動脈支架植入的情況。

張吉宏[12]經研究發現，針對52例實施常規西藥治療對照組以及靜脈溶栓治療52例觀察組患者加以比較，前者治療后總有效率75.0%，后者總有效率92.3%。由于急性心肌梗死疾病起病急，同時變化較快，在臨床中具有極高發病率，在一定程度增加患者死亡風險。接受常規藥物治療對照組患者整體療效欠佳，但接受靜脈溶栓治療觀察組患者治療后總有效率偏高，分析原因是尿激酶屬于蛋白水解酶，可激活纖溶酶原，隨后水解纖維蛋白，溶解內含纖維蛋白血栓，經梗死部位血管起到溶栓作用。具有極強通透性、滲透性以及活性，可顯著提升患者臨床治療安全性，減少或降低患者死亡率以及并發癥發生率，價格十分便宜，因此受到臨床及患者一致認可。所以，對于心肌梗死疾病患者選擇靜脈溶栓治療是可行的。

劉健等[13]研究結果同樣指出，48例確診急性心肌梗死患者經過規范治療后，其中40例患者全部好轉出院，而剩余8例患者死亡。在對48例患者進行診斷過程中按照該疾病診斷標準，存在明顯劇烈性胸痛癥狀，而特征性心電圖變化具體如所示：

（1）ST段抬高性心肌梗死患者心電圖主要特征：處于壁透心肌壞死部位導聯上呈現較寬且較深Q波；心肌損傷部位導聯ST段弓背呈現上抬狀態；心肌缺血損傷部位導聯ST段呈現T波倒置。

（2）非ST段抬高性心肌梗死患者心電圖主要特征：未存在病理性Q波，同時未產生ST段改變，只單獨存在T波倒置變化；未存在病理性Q波，心肌缺血損傷位置導聯ST段壓低至0.1mY或以上。

（3）實驗室檢查：心肌壞死相關標志物均比呈現上升趨勢；患者發病1d后白細胞指數上升，中性粒細胞同樣增加，而嗜酸性粒細胞消失或者是減少；CRP上升，紅細胞沉降率明顯加快。而在臨床治療方面，聯合常規及日常護理干預方式，具體操作如下：①當患者處于急性期階段告知患者必出保持絕對臥床狀態，控制探視人數以及時間，避免患者受到外來刺激；②建立血壓檢測以及心電檢測，在此期間還需創建靜脈通路；開始階段需間斷或者是持續性予以患者面罩吸氧治療或鼻管；③首次發病第1d堅持流食為主，不可暴飲暴食，遵循少食多餐原則，隨后按照患者實際情況實施潤腸通便藥物治療。當患者處于急性期12h告知患者保持臥床休息狀態，若未存在任何并發癥，則1d后引導患者下床活動，若伴有并發癥（如低血壓），則第3d在醫護人員或是家屬陪同下在病房內適量運動；④針對未存在胃出血或者是胃潰瘍疾病患者予以咀嚼腸溶阿司匹林藥物治療，qd，300mg/d，第3d后藥物劑量調整為100mg/d；⑤根據醫囑要求評估患者實際疼痛程度，誰就予以哌替啶或是嗎啡干預，緩解患者疼痛感；⑥當患者發病后6h內實施冠脈搭橋、冠脈介入治療以及溶栓治療，心肌再灌注后將心肌壞死范圍縮小至最小，重塑梗死后心肌，確保患者擁有良好預后。而溶栓治療則包括纖維蛋白溶酶激活劑，同時結合患者而實際病情挑選介入治療或者是冠脈旁路移植術。也可實施調脂治療、鈣通道阻滯劑、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑、β受體阻滯劑或者是血管緊張素轉換酶抑制劑、抗凝治療或者是抗血小板治療等。面對伴有心力衰竭跡象患者主要以利尿劑和嗎啡治療為主，但也可選擇血管擴張抑制劑治療，從而緩解患者心臟負荷，為了有效患者心力衰竭癥狀，采用短效血管緊張素轉換酶抑制劑，初次使用選擇小劑量，隨后再對劑量進行相應調整。針對急性心肌梗死患者而言，綜合診治方式對患者病情康復起到決定性作用，給予患者良好的檢測環境、最佳的手術治療和藥物治療，還要對患者進行有效的護理干預，做好患者疾病治療相關健康宣教工作，提高患者生存率與治愈率。

劉光金等[14]研究指出，急性心肌梗死是心肌缺血性壞死，在冠狀動脈病變基礎上，發生冠狀動脈供血劇烈減少或中斷。使相應的心肌嚴重而持久地急性缺血導致心肌壞死，是目前死亡率較高的疾病之一。AMI典型病例診斷并不困難，但不典型的AMI患者早期常無典型癥狀，不會出現胸痛，也沒特異性心電圖改變。AMI的診斷目前主要依靠病史、心電圖（ECG）、心肌酶譜及心肌肌鈣蛋白（Cardiac Troponin I,CTnI）檢查等，其中ECG特異性甚高，但其敏感性低，且出現異常的時間較晚；故近年來，CTnI的檢測已成為診斷AMI的主要手段。

李強[15]在研究中分析AMI后不同時間溶栓治療對血管再通的臨床價值，對96例AMI患者溶栓療效進行分析，根據發病后時間溶栓分為0～3h、3～6h、6～12h三組，經臨床數據對比可知，三組血管再通率分別為86.99%、74.51%、61.91%、早期治療（0～6h）組血管再通率（78.38%）與延遲治療（6～12h）組的61.91%相比較，差異有顯著性意義。AMI發病后越早進行溶栓治療，血管再通效果越好，住院病死率最低。

綜上所述，臨床中對于冠狀動脈痙攣導致急性心肌梗死的患者在臨床診斷中可選擇CAG、OCT、IVUS等方式進行鑒別診斷，進而結合其各項檢查結果為其制定針對性的藥物治療方案，經研究可見，為其提供鈣離子拮抗劑聯合硝酸酯類進行干預的治療效果更為理想。