偏癱后肩痛的發病機制與臨床康復評估的應用進展*

黃毓潔，林有維，許若瑤，林強，麥子冬，郭明遠，陳泓鑫△

（1.廣州醫科大學第五臨床學院康復治療學系，廣東 廣州 511436；2.廣州醫科大學附屬第五醫院康復醫學科，廣東高校生物靶向診治與康復重點實驗室，廣東 廣州 510700）

偏癱后肩痛（hemiplegic shoulder pain,HSP）是腦卒中后常見的致殘并發癥之一，常出現在卒中后兩到三個月內，患病率為22%～47%[1-2]，臨床上一般表現為：患側肩關節疼痛；疼痛由肩部放射到肘部及手；多為活動時疼痛，在肩關節外展或外旋時疼痛加劇；嚴重者肩關節處于靜息時也會出現疼痛；夜間疼痛明顯，甚至影響患者睡眠；通常伴有肩關節半脫位，部分患者手腕或手還會出現腫脹的情況[3]。然而HSP不僅會引起患者生理上的不適，還會限制其上肢活動，損害其功能及康復運動的能力，影響康復進程，延長住院時間，長期的疼痛甚至會使部分患者產生焦慮、抑郁的情緒，損害患者的身心健康，造成一定的經濟及社會負擔。因此，防治HSP一直是腦卒中臨床康復工作的重點。而有效防治HSP的前提是辨明HSP的病因，但目前HSP的發病機制尚不明確，引發HSP的因素復雜多樣，加之臨床上評定HSP的方式也有多種選擇。為了更好地指導臨床上對于HSP的康復評定，本文主要綜述了HSP的發病機制及各種臨床康復評估手段對應特定發病機制的適應癥及其優缺點，幫助明確個案HSP的病因，有助于為個案制定個體化、多途徑的精準治療方案，緩解疼痛，提高個案的整體康復水平及生活質量。

1 HSP的發病機制

目前，HSP的發病機制尚不明確，既往研究認為HSP的發生是由多種原因引發肩部穩定性受損所致，其中包括肩關節正常結構改變，外周或中樞神經病變[4，5]。

1.1 肩關節正常結構改變

在腦卒中后軟癱期，肩周的軟組織無力支持肩關節的靜態及動態穩定。肩關節處于靜止時，受重力作用的影響，手臂自身的重量足以造成肩關節半脫位，而在此基礎上進行不當的被動運動，容易牽拉損傷肩周軟組織及神經，引發HSP[6]。

在腦卒中后痙攣期，逐漸升高的肌張力可引起肩胛骨旋轉。肩帶肌肉的痙攣，尤其是肩胛下肌的痙攣，會使手臂處于內旋的狀態，肩肱節律紊亂，導致外展時易發生肩峰撞擊征，繼而引發如肩袖損傷（腱病、撞擊、撕裂），肱二頭肌腱病，滑囊炎，粘連性囊炎和肩部肌筋膜疼痛，導致HSP。痙攣還會持續牽引骨膜肌肉附件，也可能導致HSP[6]。

1.2 外周、中樞神經病變

1.2.1 復雜性區域疼痛綜合征（complex regional pain syndrome,CRPS）I型

CRPSI型最主要的癥狀為持續、劇烈的燒灼樣疼痛，常位于肩部和（或）手部，可伴有痛覺異常、痛覺過敏。在一項大型回顧性研究中，Demirci等人[5]發現，HSP患者的CRPSI型的發病率為34%。

1.2.2 周圍神經卡壓

臂叢神經損傷是HSP常見的外周神經損傷類型之一，不當的體位擺放及錯誤的被動活動，容易牽拉損傷臂叢神經，導致HSP[3]。

1.2.3 與中樞神經系統相關的病變

由神經病變導致HSP的機制可能與中樞神經系統病變有關[7]，可分為：單側忽略和感覺障礙、中樞性卒中后疼痛以及中樞敏化[5]。

1.2.3.1 中樞性卒中后疼痛

中樞性卒中后疼痛是繼發于腦血管意外后的一種疼痛綜合征，其特征在于疼痛的部位與腦損傷區域相對應[4]。Zeilig等[7]將腦卒中后肩痛與脊髓損傷后慢性中樞性疼痛患者相比照發現兩組患者的慢性疼痛特征、溫度覺、觸覺、病理性感覺、軀體疼痛受累范圍均相似。

1.2.3.2 中樞敏化

中樞神經系統損傷有助于增強神經元興奮性，從而導致中樞敏化[6]。在蔡麗曉等[8]的研究中，他們分別將肩痛側與偏癱側、非肩痛側與健側進行對比，與對照組相比，腦卒中后慢性肩痛患者遠隔健康組織存在痛覺過敏，從而推斷出中樞敏化的存在。Kalichman等人[5]假設脊髓和脊髓上中樞致敏可能導致軟組織和神經病變后的慢性偏癱性肩部疼痛。

2 HSP的康復評估

目前HSP的康復評定方法主要包括病史采集、體格檢查、臨床功能量表評估（疼痛評估，上肢運動功能評估）和相應的輔助檢查（影像學檢查、熱力學檢查、神經電生理檢查、診斷性神經阻滯或注射）。在相關的病史采集、體格檢查、臨床功能量表評估及輔助檢查后根據已有的信息推斷引發HSP的病理機制，有助于為患者提供更加精準有效的治療，積極研究HSP的康復評定方法具有重要意義。

2.1 病史采集

詳盡準確的病史詢問對于明確病因及病理機制至關重要。在此過程中，除了詢問患者肩關節疼痛的范圍，疼痛的晝夜變化及疼痛的程度等，還要特別注意詢問患者的止痛藥使用史和此前是否有肩部創傷和手術史，并遺留肩部功能障礙[9]。

2.2 體格檢查

臨床上對于HSP的體格檢查主要包括：①觀察雙上肢有無不對稱、畸形和紅斑；②觸診有無肌肉萎縮、腫塊、壓痛；③評估有無感覺、肌力與肌張力異常；④測量肩關節主被動活動度；⑤采用特殊試驗確認有無肩袖損傷，Neer試驗和Hawkins-Kennedy撞擊試驗可檢測肩峰撞擊征，落臂試驗和空罐試驗陽性提示岡上肌受損，抬離試驗（1ift-off test）陽性則提示肩胛下肌受損，而墜落試驗和外旋減弱征可用于檢查岡下肌和小圓肌，疼痛弧試驗陽性則提示輕度肩袖病變和肌腱炎，跨體內收試驗（cross-body adduction）可評價是否發生肩鎖關節骨關節炎，恐懼試驗可檢查肩關節前部的穩定性[10]。

2.3 臨床功能量表評定

2.3.1 疼痛評估

疼痛是一種主觀體驗，存在個體化差異，患者對疼痛的理解與認知往往會受其自身心理、生理、社會文化層次等多方面的影響。而正確客觀的疼痛評估對患者疾病的診斷和治療計劃的制定與實施至關重要。對HSP的疼痛評估，臨床上一般采用視覺模擬評分法（Visual Analogue Scale,VAS）及數字評分法（Numeric Rating Scale,NRS）[11-12]，兩者都屬于單維度疼痛量表，操作簡便。VAS的數值變化是連續的，可用于參數檢驗，是臨床科研首選，但VAS需要患者具備一定的抽象思維能力，能夠在直線上準確標注代表自己疼痛強度的位置。NRS分類清晰，易于患者更準確地評估，但NRS要求患者具備一定的刻度理解能力及文字閱讀能力。除了VAS和NRS，臨床上還會使用簡明疼痛程度量表（Brief Pain Inventory,BPI）對患者進行多維度疼痛綜合評估。相較于前兩者只是從疼痛程度這一維度評估，BPI的主要評估內容還包括疼痛性質（如刀割痛和閃電痛）、疼痛對日常生活功能的影響，以及要求患者對疼痛的位置進行描述[13]。另外，對于患者進行功能性活動（如有效咳嗽、關節功能鍛煉）時出現的疼痛[14]評估，一般采用VAS結合四等級功能活動評分法（Functional Activity Score,FAS）對活動限制進行分級評定[15]。

2.3.2 上肢運動功能評定

臨床上，上肢運動功能評定多采用Brunnstrom分期量表以及Fugl-Meyer量表上肢運動功能測試部分（upper extremities motor function test of Fugl-Meyer movement assessment,U-FMA），兩者都是專門用于腦卒中后偏癱患者的評定手段，后者是在前者進一步量化發展形成的累加積分量表，對U-FMA測試的研究均表現了較高的信效度[16]。

通過體格檢查和疼痛評估相結合，能夠提高評估結果的可靠性與特異性。但由于偏癱后患者感覺輸入與運動功能受損等原因，會降低體格檢查的可靠性和敏感性，并且以上方法都無法具體定位HSP的病變部位，因此，我們仍需結合相應的輔助檢查，才能全面客觀地診斷HSP，給予患者精準治療。

2.4 輔助檢查

輔助檢查主要包括影像學檢查（X線、磁共振成像、肌骨超聲）、熱力學檢查（紅外熱成像）、神經電生理檢查（肌電圖檢查）及診斷性神經阻滯或注射，可用于進一步客觀評估HSP的病因，在損傷部位、損傷性質及損傷程度等多個層面給予HSP更為精準的康復評定。

2.4.1 影像學檢查

2.4.1.1 X線

X線是一種頻率極高，具有穿透性的電磁波。在肩關節正位片中，骨組織呈高密度影，而軟組織間密度差異不大，無法分辨其組織結構[17]，因此在評估HSP的臨床實踐中，X線平片檢查最常用于評估HSP患者的肩關節骨骼解剖位置是否存在半脫位、脫位的情況，能夠較為客觀地評估肩關節半脫位，測量結果準確性高。蔡桂元等[18]通過對HSP病人與非HSP病人進行對照研究發現，肩關節半脫位與HSP之間有重要聯系，對發生了肩關節半脫位的HSP病人應用相應的支持性治療可使肩痛緩解，研究中HSP病人中肩關節半脫位的發生率（81.3%）明顯高于非HSP病人（40.0%）。但由于X線圖像是各種組織的影像疊加圖像，這會使X線平片檢查無法對軟組織損傷進行準確的判斷[19]。

2.4.1.2 磁共振成像

磁共振成像（magnetic resonance imaging,MRI）是利用原子核在磁場內共振產生的信號經圖像重建的一種成像技術，具有多參數、多序列、軟組織分辨率高的特點。臨床上，針對HSP患者肩關節的評定，MRI主要通過神經、肌肉、肌腱、韌帶、滑囊等組織的病理信號來定位軟組織病灶的位置并評估其損傷程度。

黏連性關節囊炎是肩部疼痛的主要原因之一，在MRI中主要表現為關節囊下體積減小，關節囊邊緣不規則，腋窩隱窩縮小或缺失[19]。Pompa等[20]通過增強MRI檢測到88%的HSP患者存在黏連性關節囊炎，包括腋窩處關節囊增厚、肩袖間隔增厚和周圍組織增強以及喙肱韌帶處纖維組織增厚，且通過黏連性關節囊炎的嚴重程度可預測HSP患者的肩痛程度。

肩袖肌群的損傷也是引起HSP的原因之一。謝惠敏等[21]通過對HSP患者進行肩關節MRI檢查，發現肩袖損傷，特別是岡上肌肌腱損傷、肩胛下肌肌腱損傷是HSP的主要病因之一。Shah RR等[22]對89名HSP患者進行肩部MRI檢查，發現肩袖肌群、肱二頭肌和三角肌腱病變在HSP患者中較常見，其中岡上肌最常受累，其次是岡下肌和肩胛下肌。其中，肩袖肌腱炎在MRI表現為在T1WI和T2WI上呈增高信號，肌腱變細或增粗，在T2WI脂肪抑制及質子密度序列上的彌漫性或局灶性信號增高[23]。

另外，肩關節前方撞擊綜合征可能也與HPS存在一定聯系，肩部MRI可提供輔助診斷依據。張春佳等[24]通過評估30名HSP伴肩關節前方撞擊綜合征的患者發現，MRI可以識別包括肩胛下肌在內的肩關節前方撞擊的具體部位，對后續治療具有指導意義。

綜上所述，MRI在評估HSP患者肩部軟組織的病理改變上具有較高的敏感性和特異性，是目前臨床上客觀評估HSP的主要手段之一。但MRI只能提供靜態影像，不能動態評估HSP的損傷部位，對患者的體位擺放有一定的限制和要求，無法對HSP進行全方位的評估診斷，且結合設備昂貴，檢查時間較長，收費相對較高等特點，臨床上一般不會優先考慮MRI作為HSP的評估工具。

2.4.1.3 肌骨超聲

肌骨超聲（musculoskeletal ultrasound,MSUS）是B型超聲的一種，可清晰顯示肌肉等軟組織層次關系及其內部結構，可動態評估HSP患者肩關節軟組織的受損情況，必要時還可實時與健側比照。另外，與MRI、X線相比，MSUS在實際應用方面無明顯禁忌癥、且操作簡便、設備成本較低，更易被患者接受。

研究表明對于軟組織病變的評估，MSUS擁有與MRI相當的可靠性[25]。儲開昀等[26]研究發現，針對關節腔積液、滑膜增厚及骨質改變，MSUS與MRI擁有近似的檢出率。在肩袖肌腱異常評估方面，超聲診斷偏癱側肩袖損傷的特異性和敏感性可分別達到76%～94%和57%～100%[27，28]。賀涓涓等[29]利用超聲影像分析發現HSP患者常見的肩周病變為肩峰下滑囊炎和岡上肌肌腱病變，發病率分別為65.7%和58.2%，且肖小鵬等[30]對HSP患者進行MSUS探查發現，HSP患者中最為常見的肩周軟組織損傷類型為肩袖結構中的岡上肌腱的病變，肱二頭肌腱病變次之。

在MSUS對肩周疾病的量化評估可行性的探索上，超聲異常與肩痛程度之間存在相關性，王其響等人[31]通過肩痛組超聲異常表現與VAS相關性分析顯示，肱二頭肌長頭肌腱病變、岡上肌病變、肩峰-三角肌下滑囊、盂肱關節下方關節囊厚度、肩峰至大結節間距與VAS均呈正相關，差異有統計學意義，提示MSUS可作為量化評估肩周軟組織病變的新方法。

肩峰撞擊綜合征作為HSP病因的一種，超聲的序列動態掃查還可以為肩峰撞擊綜合征中受累的肌腱和病變的范圍提供重要的信息，對于肩峰下撞擊綜合征的肌腱撕裂期，超聲有著基本可以與MRI相媲美的檢出率。另外，牛鎮遠等[32]運用超聲聯合姿勢分析，綜合考慮肩峰下空間以及頸肩部姿勢，發現患有肩峰撞擊綜合征一側的肩有著更厚的岡上肌肌腱，同時發現肩峰撞擊綜合征的致病過程中有著肌腱的慢性勞損、退行性變、炎癥等病理過程的參與。

MSUS也有如下局限性：①超聲波無法穿透骨骼，視野受限導致無法對檢查部位的解剖結構進行全面完整的顯示；②MSUS檢查具有操作者依賴性，對操作者的技術有較高的要求；③由于肌腱病變的聲像圖表現在治療后相當長一段時期內不隨功能的改善而改變，MSUS不可用于肌腱手術后的療效評估以及隨訪[33]；④由于MSUS更多地依賴于操作者的經驗與手法，當MSUS與MRI的檢測結果不一致導致診斷影響治療選擇時，應當首選MRI作為檢測方法[34]。

2.4.2 熱力學檢查-紅外熱成像

紅外熱成像（infrared thermography imaging,ITI）是一種新的無創、無痛、無接觸，可重復動態實時地攝取人體熱量分布圖像的成像技術[35]。人體的皮膚溫度在中樞神經系統的控制下受皮膚血流量和汗腺調節，而HSP患者的患側肩部溫度通常低于健側，這是偏癱后患者交感神經功能障礙的一種表現，反映了血管舒縮自主功能的調節障礙，加之偏癱側肩關節活動受限，活動減少，肌肉萎縮，也可引起偏癱側血流量下降[36]。但當偏癱患者的肩部發生進一步的病理生理改變，偏癱側的溫度會發生相應的變化，監測中的輻射熱圖像也會出現相應的改變。在HSP的臨床應用上，ITI主要是通過患者體表某一部位雙側皮溫的不對稱性，間接地提示這一部位可能是導致HSP的潛在病變部位以及從圖像的顏色分布推測疾病的性質，它不僅克服了其他診斷技術局限于某個部位的片面性，還能夠在機體沒有明顯體征情況下，根據溫度的異常變化發現疾病，對疾病作出早期預警。并且ITI所顯示的溫度參數或許有助于定量化HSP的病變及疼痛的程度，有研究表明，紅外熱像圖的特征性改變與患者主訴、臨床癥狀、體征以及與MRI等檢查的診斷都具有較高的符合率，提示ITI可作為客觀評估疼痛的工具，評估內容包括疼痛的具體部位、范圍和疼痛的程度[37]。

從上肢整體觀察，Peltz等[38]在《復雜性區域綜合征診斷指南》上指出利用ITI測量CRPSI型患者的患側肢體與健側肢體的溫差可以輔助診斷CRPSI型，患側肢體與健側肢體之間的溫度差等于或大于1℃被認為是CRPSI型的診斷標準之一。Cho等[39]在CRPSI型的治療過程中發現，若在疾病早期能夠對病人進行有效的治療，熱像圖上則反映為患側與健側肢體之間恢復了熱對稱性，這種熱變化與癥狀的緩解有關。從局部觀察，Ioannou S.等[40]發現接受體育鍛煉的參與者的內外側腳踝溫度平均上升了2.4°C，而有腳踝扭傷的患者的左腳踝似乎比未受影響的右腳踝的溫度高出2.5°C。這種患側單側體溫過高的現象似乎在受傷后第21天開始消散，到第42天完全消退，雙腳踝雙側等溫，研究結果表明ITI或許可以用于評估軟組織損傷的程度，而不依賴于常見的主觀評估方法。盡管這種技術尚不成熟，但它可以與其他輔助檢查如磁共振成像，一起用于評估軟組織損傷后的恢復水平和速度，從而對患者接受的治療水平進行定量評估。

除了輔助定位病變部位及判斷疾病性質之外，ITI還被廣泛應用于疼痛評估的領域，如結合面部表情疼痛等級量表對處于危急狀態或手術后的患者進行疼痛評估[41]。腦卒中患者常常伴有肌肉力量失衡、不良姿勢、制動、情緒抑郁等可能導致肌筋膜扳機點出現的危險因素，肌筋膜疼痛綜合征也是誘發HSP的原因之一。Sara等[42]認為肩痛患者即使同時存在肌腱病變，肌筋膜疼痛綜合征也可成為導致其肩痛和活動受限的獨立因素。在肌筋膜疼痛綜合征的診斷中，激痛點的檢查至關重要，目前臨床常見的激痛點檢查仍以觸診為主，超聲波或ITI檢查為輔助檢查。有學者認為ITI是檢查肌筋膜疼痛綜合征激痛點最快速，且可視化的檢查，通過ITI上的熱點提示該處為激痛點的位置，能夠發現活躍的激痛點及隱性激痛點。但值得注意的是，ITI上的熱點并不能代表下面就含有激痛點，需要配合仔細的查體來明確激痛點的存在[43]。

ITI也有其自身的局限性，一是探測深度十分有限，只能夠提供人體皮膚表層（2～3mm）的溫度分布圖像，不能提供深部特定點的數據[44]；二是關于ITI的研究缺乏大樣本數據，并且國內尚沒有關于ITI證據等級最高的隨機對照試驗及其系統綜述；三是ITI的技術設備，操作規范不統一，其檢測標準、環境要求及技術參數的設定都缺乏一致性；四是ITI報告解讀主要依賴醫師的經驗，主觀影響大，缺乏統一的解讀標準[45]。

2.4.3 神經電生理檢查-肌電圖檢查

肌電圖（electromyogram,EMG）是一種廣泛應用于診斷周圍神經病損的神經電生理檢查方法。此方法對周圍神經損傷患者的病情診斷和預后判斷具有重要意義，并可用于探究周圍神經損傷引起HSP的病理機制。

Kong等[46]在2006年至2015年期間接受大面積肩袖撕裂手術的396名患者中，確定了35名岡下肌比岡上肌脂肪變性更嚴重的患者，其中總共有八名患者（23%）有異常的神經傳導表現，并且推測可能是由于肩胛上神經卡壓在蝶骨凹口，岡下肌相較于岡上肌更易發生脂肪變性。薛慧等[47]通過對86例HSP患者和86例非HSP患者進行針極肌電圖和雙側上肢神經傳導速度檢查發現，HSP患者患側的腋神經、肌皮神經和正中神經的CMAP波幅，尺神經MCV、SNAP波幅和SCV明顯低于非HSP患者，患側三角肌、肱二頭肌的肌肉自發電位異常率明顯高于非HSP患者，研究表明運動神經損傷可能是導致HSP的原因之一，值得臨床重點關注。周昊等[48]對77例腦卒中患者的患側上肢行運動神經傳導、F波、皮膚交感反應（skin sympathetic response,SSR）及針極肌電圖檢查發現，運動神經傳導中振幅有異常表現的共41例（53.25%），相較于正常組，損傷組的FMA-UE評分較低、F波振幅和出現率降低以及SSR振幅和潛伏期明顯下降，但F波出現率、SSR潛伏期均處正常參考值范圍內，神經損傷數與FMA-UE評分負相關；研究表明腦卒中患者在軟癱期時，有可能出現上肢周圍神經損傷，且其損傷程度與運動功能恢復有關。由此可見，肌電圖對于檢測HSP伴周圍神經受損的診斷具有一定的敏感性和可靠性。

盡管肌電圖對于周圍神經病變的檢查具有獨特優勢，但在HSP患者肩痛的診斷效用上也存在著局限性：①肌內電極所測區域小，不能反映整塊肌肉的機能狀態且具有一定的侵入性；②不能可靠地排除與中樞介導下弛緩或痙攣相關的肩痛。

2.4.4 診斷性神經阻滯或注射

診斷性神經阻滯（diagnostic neural blocks or injections）是指將局麻藥物注射到神經干、叢、節，阻滯其沖動傳導，使所支配的區域產生麻醉作用；而當注射到局部的藥物解決了局部的病灶，則稱為診斷性注射。臨床上，在體格檢查和影像學結果不能明確偏癱患者肩痛與病因關系的情況下，注射麻醉藥物通常可以幫助臨床醫生區分引起肩痛的病因。一項早期研究顯示，在無法通過體格檢查和影像學確診的情況下，進行肩峰下間隙注射可使肩痛減輕，有助于診斷肩袖疾病[49]。HSP外周神經損傷的表現因常常與中樞神經系統損傷的癥狀重疊而難以區分，臨床上多采取肌電圖的方式進行診斷。對于肌電圖結果為陰性的患者，在肩胛上神經區域注射麻醉劑可能有助于確定疼痛的來源[49]。同時，有不少臨床研究支持神經阻滯對治療HSP具有一定療效，Duong S等[50]通過系統性綜述肩手綜合征的治療研究進展發現，自2009年以來發表的試驗表明外周交感神經阻滯對肩手綜合征的診斷性治療作用在逐漸的擴大。

盡管診斷性神經阻滯或注射可用于評估和治療HSP，但其注射時可能會發生神經損傷和血管穿刺。因此，臨床上常通過MSUS確定肩部注射的部位，以此提高操作的準確性及安全性。

3 總結與展望

綜上所述，HSP是影響腦卒中患者生活質量的一大因素，通過早期評定，精準治療，盡可能控制HSP的發生發展，能夠減輕患者痛苦，推進患者的康復進程。目前，臨床上常用的康復評定手段都已被證明在不同層面對HSP的病因起到輔助診斷作用，包括病史采集、體格檢查，臨床功能量表評估（疼痛評估、上肢運動功能評定）和相關的輔助檢查（影像學檢查-X線、MRI、肌骨超聲，熱力學檢查-紅外熱成像檢查，神經電生理檢查-肌電圖以及診斷性神經阻滯或注射）。

臨床上，對于HSP的疼痛評估，主要包括VAS和NRS。盡管BPI能夠從多維度綜合評估HSP，但VAS和NRS的操作簡便，用時較短，也適用于參數檢驗，更加符合臨床科研的需要。在機械損傷方面，我們通常會選取簡單、經濟、快速的X線檢查進行排查；而對于軟組織損傷，MRI和MSUS各有優勢，需綜合考量患者的病情特點、經濟水平、有無相應禁忌癥等情況；ITI檢查作為HSP的篩查評估工具，必要時可結合其他檢測方法對HSP進行全面客觀的評估診斷。對于神經損傷的評估，肌電圖檢查對周圍神經病變更具有可靠性和敏感性；而在體格檢查和影像學結果不能確定偏癱患者肩痛與病因的關系時，可以選擇診斷性神經阻滯或注射幫助區分引起肩痛的病因，確定疼痛的來源和區域，從而給予更加精準的治療。

目前，關于ITI是否能夠作為HSP的疼痛評估工具仍需要進一步的前瞻性研究，如何制定HSP的規范性評定標準和疼痛分級，形成系統的評定流程，是我們仍需關注的重點。隨著評定設備的更新迭代，未來的評定手段將不會局限于明確HSP的病因，而是進一步確定HSP的病變程度及疼痛程度，為后續的治療提供更多的參考依據。