10例兒童腦寄生蟲病臨床特征及MRI表現

陳希文，張笑春*，陳連鳳，鹿連偉，吳慧瑩，周 寧

(1.廣州市婦女兒童醫療中心放射科，2.神經內科，廣東 廣州 510623)

腦寄生蟲病是原生動物或蠕蟲感染所致中樞神經系統疾病，因臨床表現特異度低而難以及時診治，常致嚴重后遺癥[1]。關于兒童腦寄生蟲病的報道甚少。本研究觀察10例腦寄生蟲病患兒臨床與MRI表現。

1 資料與方法

1.1 研究對象 回顧性分析2015年7月—2022年4月10例于廣州市婦女兒童醫療中心經實驗室檢查確診的腦寄生蟲病患兒，男7例、女3例，年齡1歲5個月～7歲、中位年齡1.9歲；居住地9例為廣東、1例為廣西，7例為城鎮、3例為農村；3例有流行病學史，7例不詳；6例經血清與腦脊液特異性抗體確診，包括廣州管圓線蟲感染4例、弓形蟲1例、裂頭蚴1例，另4例經腦脊液二代測序確診為廣州管圓線蟲感染。記錄臨床表現及實驗室檢查結果。

1.2 儀器與方法 采用Siemens Magnetom Skyra 3.0T/Philips Achieva 1.5T MR掃描儀及頭頸部線圈采集仰臥位顱腦MRI，對無法配合者予口服10%水合氯醛(0.5 ml/kg體質量)鎮靜。掃描參數：T1WI，TR 2 000 ms，TE 9 ms；T2WI，TR 4 200 ms，TE 109 ms；水抑制T2WI，TR 8 000 ms，TE 111 ms；層厚5～5.5 mm，層間距1 mm，FOV 24 cm×24 cm。完成平掃后經靜脈注射釓噴酸葡胺0.1 mmol/kg體質量，采集軸位、矢狀位與冠狀位增強梯度回波(gradient echo， GRE)T1WI，TR 250 ms，TE 2.5 ms。

1.3 圖像分析 由2名高年資神經影像學醫師獨立閱片，記錄病灶位置、數量、直徑、形態、信號、強化特點及是否合并腦室擴張；根據病灶范圍分為腦膜炎型、腦膜腦炎型；意見不一時經協商達成一致。

2 結果

2.1 臨床表現 10例中，發熱9例，精神倦怠及嘔吐各6例，運動障礙5例，頭痛3例，抽搐及意識障礙各1例；10例外周血嗜酸性粒細胞(eosinophil， EOS)絕對值(中位數3.76×109/L)及EOS比例均升高，9例腦脊液白細胞(white blood cell， WBC)升高(中位數480×106/L)，6例EOS比例升高，8例微量蛋白升高，8例葡萄糖降低。見表1。

表1 10例腦寄生蟲病患兒基本資料、臨床表現與實驗室檢查結果

2.2 MRI表現

2.2.1 腦廣州管圓線蟲病 8例腦廣州管圓線蟲病中，7例呈腦膜炎型，其中6例軟腦膜呈線樣強化(圖1)、1例呈結節樣強化，主要累及雙側額葉、頂葉、枕葉、顳葉與小腦，2例雙側腦室擴張；1例(序號3)為腦膜腦炎型，左側額葉見直徑3 mm單發圓形病灶，T1WI呈稍低信號，T2WI與T2WI水抑制呈中心低、周圍高信號(圖2A)，增強后呈均勻強化，大腦、小腦軟腦膜呈結節樣、線樣強化伴雙側腦室擴張(圖2B)。

2.2.2 腦弓形蟲病 1例腦弓形蟲病(序號4)呈腦膜腦炎型表現，延髓內見直徑5.5 mm單發圓形病灶，T1WI呈稍低信號、T2WI及T2WI水抑制呈稍高信號，周圍伴少量水腫，增強后呈均勻強化，雙側額葉、頂葉、顳葉與小腦軟腦膜線樣強化(圖3A)，腦橋、雙側小腦齒狀核呈T1WI稍低、T2WI與T2WI水抑制稍高斑片狀異常信號(圖3B)，增強后未見明顯強化。

圖3 患兒男，4歲5個月，腦膜腦炎型弓形蟲病 A.矢狀位增強MR T1WI示延髓圓形強化灶(紅箭)，額葉、頂葉、枕葉及小腦軟腦膜線樣強化(黃箭)； B.軸位T2WI示腦橋、小腦齒狀核呈稍高信號(箭)

2.2.3 腦裂頭蚴病 1例腦裂頭蚴病(序號7)呈腦膜腦炎型表現，右側額葉、頂葉及胼胝體壓部見多發環形病灶，直徑2.3～5.7 mm，呈簇狀排列，T1WI呈不均勻稍低信號，T2WI呈不均勻稍高信號、T2WI水抑制呈稍高信號，周圍見大片不規則水腫(圖4A)，增強后病灶呈結繩樣、串珠樣強化，鄰近軟腦膜呈線樣強化(圖4B)。

圖4 女性患兒，4歲7個月，腦膜腦炎型裂頭蚴病 A.軸位MR T2WI示右額葉、頂葉交界多發環形病灶，呈中心高信號、邊緣等信號(箭)，周圍見大片不規則水腫； B.增強冠狀位MR TIWI示病灶呈結繩樣、串珠樣強化(紅箭)，相鄰軟腦膜呈線樣強化(黃箭)

3 討論

3.1 腦廣州管圓線蟲病 廣州管圓線蟲寄生于鼠肺動脈，福壽螺是其重要中間宿主之一，淡水蝦、蟹、蛙為轉續宿主，主要流行于南方沿海地區[2]；其幼蟲經口進入人體后隨血液侵犯腦實質、軟腦膜，蟲體釋放代謝產物致EOS、巨噬細胞等浸潤，引起局部血管擴張、血管炎，炎癥細胞包裹蟲體而形成嗜酸性肉芽腫[3]；臨床表現為腦膜炎、腦膜腦炎，前者可出現發熱、頭痛、嘔吐，后者可發生癲癇、偏癱及語言障礙等，且患兒多年齡偏小，表述能力有限，往往延誤診治。外周血與腦脊液EOS升高可提供診斷線索[4]。本組8例腦廣州管圓線蟲病患兒均生活在廣東地區，7例為腦膜炎、1例為腦膜腦炎，外周血EOS比例均不同程度升高，其中5例腦脊液EOS比例升高，僅2例自述頭痛、1例經家屬轉述曾接觸福壽螺。

本病特征性MRI表現為軟腦膜呈結節狀和/或線狀強化，腦實質內可見圓形、卵圓形、短條狀強化灶，與病灶長軸和掃描角度有關[5]。本組8例中，7例屬腦膜炎型，1例屬腦膜腦炎型，增強MRI均表現為軟腦膜線樣和/或結節樣強化，腦膜腦炎型患兒左側額葉腦實質另見單發圓形強化灶；部分病例腦實質見T1WI低、T2WI與T2WI水抑制高異常信號，增強掃描無明顯強化，考慮與局部水腫或脫髓鞘改變有關[6]。腦室擴張可作為判斷廣州管圓線蟲腦病感染嚴重程度的依據[7]，本組8例中，3例伴雙側腦室擴張，其中2例腦膜炎型、1例腦膜腦炎型，均表現廣泛大腦與小腦軟腦膜同時受累。

3.2 腦弓形蟲病 剛地弓形蟲簡稱弓形蟲，貓科動物是其中間宿主與終末宿主，人類進食被蟲卵污染的生肉/半生肉類或接觸含蟲卵的貓糞便而感染[8]。無癥狀弓形蟲感染常見于兒童，血清陽性率約14.4%[9]，90%以上患兒<14歲，大多有狗和/或貓接觸史[10]；本例患兒自述曾接觸貓狗。弓形蟲好發生于免疫系統功能缺陷患者[10]。本例患兒自幼多病，臨床高度疑診患自身免疫缺陷，但未獲基因篩查結果支持。LEE等[11]報道2例腦弓形蟲感染，生化檢查顯示血與腦脊液EOS比例升高，腦脊液微量蛋白升高，葡萄糖正常；本例與之基本相符。

既往研究[12]以增強T1WI可見“偏靶心征”為診斷依據，而以腦實質病灶T2WI呈“靶心征”，即T2WI病灶中心(靶心)呈低信號，周圍(靶環)因富含纖維蛋白、壞死與水腫呈高信號診斷弓形蟲病的特異度更高[13]。本例未見 “靶心征”或“偏靶心征”，增強后延髓病灶呈均勻強化，伴大腦、小腦軟腦膜強化，考慮為蟲體侵犯所致炎性肉芽腫與EOS增多性腦膜炎；平掃腦橋、小腦齒狀核出現多發異常信號，增強后無明顯強化，考慮為反應性炎性水腫或脫髓鞘改變。

3.3 腦裂頭蚴病 曼氏迭宮絳蟲多見于我國南方地區，劍水蚤是其第一中間宿主，蛙、蛇等為第二中間宿主和轉續宿主；人通過飲用含劍水蚤的生水、食用未熟蛙肉或蛇肉等途徑感染[14]。閆學強等[15]分析83例腦裂頭蚴感染，發現其主要表現為癲癇、頭痛及偏癱等，部分病例外周血EOS總數、比例升高，腦脊液WBC和微量蛋白升高。本例患兒生活于廣西農村，曾進食未熟蛙肉，除外周血EOS升高、腦脊液葡萄糖稍降低外，其余腦脊液生化指標未見明顯異常。

結繩樣/串珠樣強化與“隧道征”是腦裂頭蚴病特征性MRI表現，前者為包裹蟲體的炎性肉芽腫，表現為簇狀大小不等環形強化灶，后者代表蟲體遷移運動造成腦組織損傷軌跡，表現為柱形或梭形強化區[16]。腦弓形蟲腦實質環形結節具多發性、不對稱性，且由淺至深、由腦灰質至腦白質呈動態發展，可同側多葉甚至對側大腦半球同時受累；而小病灶大水腫和病灶端軟腦膜強化亦是其重要特征[16]。本例病灶分布于右側額葉、頂葉及胼胝體壓部，提示蟲體從右側大腦半球經胼胝體壓部遷移至左側大腦半球的運動軌跡；臨床應及時予以針對性治療，以免腦組織損傷范圍進一步擴大。

綜上，兒童腦寄生蟲病MRI表現多樣，可呈特異性或非特異性，與感染寄生蟲種類有關；臨床癥狀與蟲體侵犯中樞神經系統部位與范圍有關。外周血與腦脊液EOS升高可為診斷提供重要線索；流行病學史溯源可為關鍵佐證；血清與腦脊液寄生蟲特異性抗體、腦脊液二代測序是確診的金標準。但本組病例數有限，待日后續進一步觀察。