原發性三叉神經痛患者神經血管壓迫特征及其周圍結構變化

羅 星，鄧 浩，楊漢豐

(川北醫學院附屬醫院放射科，四川 南充 637007)

原發性三叉神經痛(trigeminal neuralgia, TN)為反復發作的復發性口面部慢性疼痛綜合征，常累及三叉神經單支或多個分支；神經血管壓迫(neurovascular compression, NVC)為其最常見病因，小腦上動脈(superior cerebellar artery, SCA)為主要侵犯血管[1]。三叉神經根入腦干區(root entry zone, REZ)指靠近腦橋入口并延伸4～5 mm范圍的區域[2]，該處NVC可致神經軸突局灶性脫髓鞘，引起神經傳導“短路”而致神經痛；而靜脈NVC也是TN常見病因[3]。橋小腦角池中，動、靜脈分布存在差異，且其起源位置、走行及異常分支等均可變異，所致NVC可能表現出不同特征。現有TN診斷標志物包括橋小腦角池、三叉腦橋角和三叉神經長度及形態變化等[3-5]，但尚缺乏與NVC相關的診斷標志物。雙側REZ間距、雙側REZ與SCA起點高度差與橋小腦角池中的動、靜脈的相對位置密切相關，且可能與NVC存在一定關系。本研究觀察TN患者雙側NVC特征，定量分析三叉神經周圍結構變化。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2021年1月—2022年1月30例于川北醫學院附屬醫院臨床診斷TN患者(TN組)，男11例、女19例，年齡33～77歲、平均(55.6±13.0)歲；均根據國際頭痛疾病分類第三版診斷為原發性TN；均單側發病，其中13例左側、17例右側面部疼痛；排除影像學或臨床資料不完整、繼發性或非典型TN者。對照組包括同期23例存在眩暈或聽力減退等癥狀但無三叉神經痛相關癥狀患者及或7名健康體檢者，男12人、女18人，年齡31～74歲，平均(54.0±12.5)歲。

1.2 儀器與方法 采用聯影uMR790 3.0T超導MR掃描儀、8通道頭頸組合相控陣線圈行頭部掃描。參數：軸位及冠狀位梯度回波-平衡式穩態自由進動序列(gradient echo-balance steady state free precession, GRE-BSSFP)，TR 1 300 ms，TE 258 ms，FOV 180 mm×200 mm，層厚0.5 mm，層間距0，矩陣256×256；三維-時間飛躍-MR血管成像(three dimensional-time of flight-MR angiography, 3D-TOF-MRA)，TR 10.6 ms，TE 4.2 ms，FOV 180 mm×200 mm，層厚0.8 mm，層間距0，矩陣256×256。

1.3 圖像分析 掃描結束后將所有數據導入影像分析工作站，重建斜矢狀位GRE-BSSFP圖像。由2名具有5年以上中樞神經影像學診斷經驗的主治醫師采用盲法獨立分析圖像，意見分歧時經討論達成一致；評估以下各項：雙側三叉神經有無NVC(以神經與血管間無可見腦脊液為NVC)；若存在NVC，記錄壓迫血管類型(根據MRA和血管走行確定)、壓迫部位(三叉神經橫截面所示周圍血管侵犯部位)、壓迫神經位置(分為REZ、腦池中段和巖段)及神經形態變化；于GRE-BSSFP圖中測量雙側REZ間距和REZ與SCA起點的高度差；結合冠狀位多平面重組GRE-BSSFP圖，計算軸位圖像層厚×層數，評估REZ與SCA起始處高度差，若雙側REZ與SCA起點存在高度差，則以雙側測量值的平均值為最終結果。取2名醫師測量值的均值進行分析。見圖1。

圖1 對照組健康受檢者，女，42歲 A.頭部軸位GRE-BSSFP圖示雙側三叉神經REZ間距(紅線)； B.頭部冠狀位GRE-BSSFP圖示雙側REZ位置(箭)； C.頭部冠狀位GRE-BSSFP圖示SCA起點(箭)； D.測量REZ與SCA起點高度差示意圖

1.4 統計學分析 采用SPSS 23.0統計分析軟件。以K-S檢驗及Levene檢驗分析計量資料的正態性和方差齊性，以±s描述符合正態分布者，行獨立樣本t檢驗。采用組內相關系數(intra-class correlation coefficient, ICC)評估觀察者間測量結果的一致性：ICC>0.75為一致性高。以χ2檢驗比較計數資料。P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

組間性別(χ2=0.071，P=0.791)及年齡(t=-0.506，P=0.615)差異均無統計學意義。

TN組26例(26/30，86.67%)存在NVC，其中患側25例(包括15例患側NVC及10例雙側NVC)、1例對側NVC；26例中，21例見動脈NVC(12例患側、8例雙側及1例對側)，13例見靜脈NVC(10例患側、2例雙側及1例對側)，8例(8/30,26.67%)同時存在動、靜脈NVC(6例患側、1例雙側及1例患側動脈NVC+對側靜脈NVC)。21例共29條三叉神經存在動脈NVC(4條存在2處動脈壓迫)，包括SCA 24條、小腦前下動脈(anterior inferior cerebellar artery, AICA)6條、椎動脈(vertebral artery, VA)2條、小腦后下動脈(posterior inferior cerebellar artery, PICA)1條；13例共15條三叉神經存在靜脈NVC，壓迫血管均為巖上靜脈系統(superior petrosal venous system, SPVS)，見圖2。SCA壓迫三叉神經部位多見于三叉神經內、上及內上側(20/24,83.33%)，主要位于REZ(17/24，70.83%)，其中6條(6/24，25.00%)見形態學變化(2條扭曲伴萎縮、3條扭曲及1條萎縮)；VA(2條)均壓迫內下側并出現神經扭曲，其中1條出現萎縮。15條靜脈NVC中，9條位于三叉神經腦池中段，12條壓迫部位為三叉神經下側和外上側。見表1。

圖2 患者男，57歲，TN A.頭部軸位GRE-BSSFP圖示左側巖上靜脈干(黃箭)壓迫三叉神經根(紅箭)致其輕微偏曲； B.頭部3D-TOF MRA圖示左側巖上靜脈干(黃箭)未見高信號，鄰近見三叉神經根(紅箭)； C.頭部斜矢狀位GRE-BSSFP圖示左側巖上靜脈干(黃箭)緊貼三叉神經根(紅箭)下側

對照組16人(16/30，53.33%)見NVC， 10人見動脈NVC(左側4例、右側5例、雙側1例)、11人見靜脈NVC(左側6例、右側4例、雙側1例)，其中5人同時存在動、靜脈NVC。10人共11條三叉神經存在動脈NVC均見SCA、2條見AICA壓迫；11人共12條三叉神經靜脈NVC，壓迫血管均為巖上靜脈系統。見表1。

表1 TN組及對照組三叉神經NVC表現(條)

觀察者間測量TN組及對照組雙側REZ間距(ICC=0.91、0.93)、雙側REZ與SCA起點高度差(ICC=0.82、0.77)的一致性均高。TN組及對照組雙側REZ間距分別為(3.48±0.17)cm及(3.38±0.16)cm，雙側REZ與SCA起點高度差分別為(1.22±0.30)cm及(1.40±0.26)cm，組間差異均有統計學意義(t=-2.242、2.482，P=0.029、0.016)。

3 討論

TN主要病因系三叉神經通路在進入腦干前存在病理缺陷；缺血、炎癥、腫瘤或機械損傷等各種病因作用于三叉神經可致其脫髓鞘及軸突裸露，引發神經纖維過度興奮及纖維間相互串擾而產生神經性疼痛[2]。NVC是公認的TN病因。本研究中TN組25例見患側、1例見對側NVC，后者及4例未見NVC及其他外周病變者為特發性TN，其病因可能涉及中樞神經系統結構和功能變化。

三叉神經REZ處最易產生NVC，該處髓鞘易損與施萬細胞髓鞘向少突膠質細胞髓鞘過渡有關[6]。SCA起源于基底動脈末端，下行至中腦水平前外側于三叉神經根上方走行，是造成該區域NVC的最常見血管。本研究TN組21例共29條三叉神經存在動脈NVC，其中24條存在SCA壓迫，主要位于REZ內、上及內上側(20/24,83.33%)，1條SCA分支穿行于三叉神經下方并壓迫其下側。AICA通常來源于基底動脈下1/3，常走行于三叉神經根下方，多與聽神經及面神經位置密切相關[7]。本研究TN組3條引起NVC的AICA起源于基底動脈中段附近，多接觸三叉神經下側，其中1條壓迫三叉神經內下側致其偏曲。VA所致NVC少見，多與血管退變或發育變異有關。TN組2條VA壓迫三叉神經內下側并引起神經扭曲，其中1條出現萎縮。PICA常起源于椎-基底動脈交界處下方約1～2 cm范圍內[8]，罕見致三叉神經NVC。本研究TN組1條PICA起源于基底動脈下端并壓迫三叉神經下側。

淺部SPVS包含巖上靜脈主干、腦橋靜脈、中腦靜脈和小腦靜脈等，血管變異性大，分支數量及分布多變[9]。本研究TN組13例共15條三叉神經存在靜脈NVC，壓迫血管均為巖上靜脈，其中過半(9/15，60.00%)壓迫位置位于三叉神經腦池中段，壓迫部位多在三叉神經下側和外上側(12/15，80.00%)。靜脈NVC壓迫程度普遍較輕，本研究TN組僅1條神經因此發生扭曲；但靜脈NVC往往是慢性漸進性病理過程，可致三叉神經進行性脫髓鞘。既往研究[10]表明，MVD對于動脈NVC致TN的短期和長期療效更佳，而用于靜脈NVC多見延遲治愈。已有多項研究[11-12]分析三叉神經NVC部位對應面部疼痛分布區域，但對其病理生理學仍存爭議。健康個體中普遍存在靜脈NVC。本研究對照組10人(10/30，33.33%)存在動脈NVC、11人(11/30，36.67%)存在靜脈NVC，其中5人(5/30，16.67%)同時存在動、靜脈NVC。

TN與三叉神經周圍結構變化有關。LIU等[3]測量TN患者顱后窩和橋小腦池體積，發現后顱窩過度擁擠可使NVC發生率更高而更易致TN。GUNESLI等[13]報道，TN患者患側橋小腦角池橫截面積、三叉神經長度、三叉神經厚度普遍小于對側。本研究中，相比對照組，TN組雙側REZ間距增大、REZ與SCA起點高度差縮小。SCA走行于中腦水平前外側位置，雙側REZ間距增大可能增加SCA接觸三叉神經風險，且三叉神經根與巖上靜脈匯合部距離縮短亦增加靜脈NVC可能[14]。REZ與SCA起點高度差越小，SCA下垂至腦橋外側段壓迫三叉神經REZ風險越大；二者可間接反映SCA相對長度及下垂程度，可能是預測SCA引起NVC的重要指標。

綜上，TN患者NVC表現為雙側REZ距離增大、雙側REZ與SCA起點高度差縮小。但本研究為單中心回顧性研究，樣本量較小，且對照組并非均為健康個體，有待收集更多病例進一步觀察。