壓力調節容量控制通氣模式在ARDS病人機械通氣治療中的應用效果評價

賈圣男, 姜東輝, 王呂國, 胡 泊

(江南大學附屬醫院重癥醫學科, 江蘇 無錫 214100)

急性呼吸窘迫綜合征指各種原因導致肺毛細血管滲出增多，呼吸急促、胸悶、脈氧下降等是其主要臨床表現，呼吸衰竭會隨著病情進展發生，對患者生命安全造成威脅[1]。急性呼吸窘迫綜合征具有復雜的發病機制、較快的病情進展、較高的死亡率，主要治療方法為機械通氣(Mechanical Ventilation,MV)治療，能夠對患者的臨床癥狀進行有效緩解[2]。壓力調節容量控制通氣(pressure-regulated volume-controlled ventilation,PRVC)作為一種半自動通氣模式，可根據患者肺順應性以最小的氣道壓力達到目標潮氣量[3]，從而減小正壓通氣的氣壓傷。急性呼吸窘迫綜合征(Acute Respiratory Distress Syndrome,ARDS)因其病理變化為成人的“嬰兒肺”，機械通氣過程中減小氣壓傷的肺保護性通氣策略為其主要方法。本研究統計分析2019年2月至2022年2月本院重癥醫學科中重度急性呼吸窘迫綜合征患者120例的臨床資料，探討急性呼吸窘迫綜合征治療中壓力調節容量控制通氣治療的應用效果。

1 資料與方法

1.1一般資料:回顧性選取2019年2月至2022年2月江南大學附屬醫院中重度ARDS并需進行有創機械通氣治療的患者120例，在綜合治療基礎上，依據MV治療模式選擇是否選擇PRVC，分為PRVC通氣組(觀察組)56例、SIMV(VC)(對照組)64例兩組，兩組患者的一般資料比較差異均不顯著(P>0.05)。見表1。納入標準：①均經常規吸氧治療無效；②均符合中重度急性呼吸窘迫綜合征的診斷標準[4]；③年齡在38～62歲之間。排除標準：①呼吸道畸形引發的呼吸衰竭；②合并其他系統嚴重疾病。本研究通過醫院醫學倫理委員會批準，患者均知情同意。

表1 兩組患者的一般資料比較

1.2方 法

1.2.1觀察組:①PRVC通氣法。采用有創機械通氣，應用PRVC模式，潮氣量4-8mL/kg(理想體重)，F 16次/min，PEEP 5-15cmH2O，FiO260%，控制平臺壓<30cmH2O，余方法同對照組。

1.2.2對照組:①SIMV(VC)通氣法。對患者進行氣管切開或氣管插管，采用同步間歇指令通氣，維持呼吸頻率、潮氣量、吸入氧濃度(FiO2)，PEEP分別在16次/min、4～8mL/kg、60%,5-15cmH2O。

1.2.3綜合治療:抗感染、減少肺部滲出等原發病治療，充分鎮靜鎮痛減少人機對抗，氧合指數(PaO2/FiO2)<100mmHg時俯臥位通氣促進肺復張等。

1.3觀察指標:隨訪1個月。①MAP和呼吸力學指標：呼氣末正壓(PEEP)、氣道峰壓(PIP)和平臺壓(Pplat)；②血氣指標：PaO2、氧合指數(PaO2/FiO2)、PaCO2、pH；③氧療時間、機械通氣時間、住院時間；④臨床療效；⑤并發癥發生情況。

1.4療效評定標準:顯效：治療28d內患者順利脫機拔管，未再48h內再次插管，具有平穩的呼吸；有效：治療28d內患者氧合指數明顯改善，氧合指數升高數值>100mmhg，二氧化碳分壓下降，肺泡死腔分數下降，具有較為平穩的呼吸；無效：治療后患者的呼吸窘迫無改善，氧合指數、二氧化碳分壓或肺泡死腔分數無好轉或加重。顯效和有效為總有效。

2 結 果

2.1兩組患者治療前后MAP和呼吸力學指標比較 治療前，兩組患者的MAP、PEEP、PIP、Pplat比較，差異均無統計學意義(P>0.05)。治療后，兩組患者的MAP、PEEP、PIP、Pplat 均明顯低于治療前(P<0.05)，且觀察組患者的MAP、PEEP、PIP 均明顯低于對照組(P<0.05)，但兩組患者的Pplat比較，差異無統計學意義(P>0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前后呼吸力學指標比較

2.2兩組患者治療前后血氣指標比較 治療前，兩組患者血氣指標比較，無統計學差異(P>0.05)。治療后，兩組患者的PaO2、PaO2/FiO2均較治療前明顯升高，PaCO2明顯降低(P<0.05)；且觀察組PaO2高于對照組(P<0.05)，PaCO2低于對照組(P<0.05)，兩組治療后PaO2/FiO2對比無統計學差異(P>0.05)。見表3。

表3 兩組患者治療前后血氣指標比較

2.3兩組患者氧療時間、機械通氣時間、住院時間比較:觀察組患者的氧療時間、機械通氣時間和住院時間均明顯低于對照組(P<0.001)，差異有顯著性(P<0.001)。見表4。

表4 兩組患者氧療時間機械通氣時間住院時間比較

2.4兩組患者臨床療效比較:治療28d，觀察組患者的治療總有效率明顯高于對照組，差異有顯著性(P<0.05)。見表5。

表5 兩組患者臨床療效比較n(%)

2.5兩組患者并發癥發生情況比較:觀察組患者的呼吸機相關性肺損傷發生率明顯低于對照組，差異有顯著性(P<0.05)；但兩組患者的氣胸、胃腸道出血發生率比較，差異均無顯著性(P>0.05)。見表6。

表6 兩組患者并發癥發生情況比較n(%)

3 討 論

在急性呼吸窘迫綜合征的治療中，有創機械通氣治療是主要方法，能夠對患者的肺部通氣功能進行改善，但是會將肺損傷風險增加，極易引發氣胸[5]。同時，機械通氣引發的剪切傷會使肺疾病患者毛細血管內皮細胞、肺泡上皮細胞的損傷程度加重，導致細菌遷移、定植，使肺組織損傷加重[6]。因此，在急性呼吸窘迫綜合征的治療中，關鍵是要對肺組織進行最大限度的保護。機械通氣治療期間，對呼氣末正壓進行有效調整，將吸氣時間縮短，將潮氣量降低，將高碳酸血癥減少等均能夠對肺組織進行保護[7]。壓力調節容量控制通氣(PRVC)以減少氣壓傷為目的[8]，通過以最低的氣道壓保證設置的潮氣量，這在AECOPD、哮喘病人的治療中得以證實，在改善血氣,PH的同時氣道壓力明顯減低。PRVC是通過測量第一次呼吸的肺容積及壓力參數，調整下一次呼吸的氣道壓力并完成設置的潮氣量[9]。與SIMV(VC)相比，PRVC可根據肺順應性和氣道阻力不同，在一定范圍內調整潮氣量變化，而最終計算機通過調節氣道壓力變化實現目標潮氣量。在嚴重氣道梗阻時PRVC通過減速波增加氣道層流、減少壓力消耗，最終以較低的氣道壓力達到預設潮氣量。

本研究結果表明，觀察組患者的MAP、PEEP、PIP、PaCO2均低于對照組(P<0.05)，PaO2高于對照組(P<0.05)。說明壓力調節容量控制通氣能夠對肺泡死腔面積增大、通氣不足引發的高碳酸血癥進行有效預防，并可改善肺換氣，同時避免了過高的氣道峰壓，從而為患者恢復提供有利條件。本研究結果還證明，觀察組患者的氧療時間短于對照組(P<0.05)，機械通氣時間短于對照組(P<0.05)，住院時間短于對照組(P<0.05)。觀察組患者的總有效率(92.85%)明顯高于對照組(78.13%)(χ2=5.084，P<0.05)；觀察組患者的呼吸機相關性肺損傷發生率(7.14%)明顯低于對照組(39.06%)(P<0.001)，說明壓力調節容量控制通氣具有較好的療效，能夠將肺損傷及呼吸機相關性肺損傷減少，將患者的機械通氣時間縮短，減少住院時間。

然而，需要注意的是臨床上病人在疼痛、焦慮或酸中毒情況下潮氣量明顯增大，呼吸驅動增強，此時預設的潮氣量相對實際潮氣量小，PRVC模式下呼吸機會自動減少吸氣壓力及流速達到預設潮氣量，而病人會增大吸氣做功滿足自身需求，從而人機不同步、呼吸機疲勞及最終通氣不足，因而PRVC模式建議應用在充分鎮靜鎮痛有穩定呼吸驅動的情況。

綜上所述，與同步間歇指令通氣相比，急性呼吸窘迫綜合征治療中壓力調節容量控制通氣可改善呼吸力學和血氣指標，提高臨床療效，縮短氧療時間、機械通氣時間和住院時間，降低呼吸機相關性肺損傷發生率，提高生存率，值得推廣應用。