聯合應用PCI術 IABP治療心肌梗塞患者的療效分析

龐 芹， 張楊春， 李璐娜

(四川省成都市第三人民醫院心內科， 四川 成都 610031)

急性心肌梗塞(AMI)為臨床常見的急危重癥，嚴重威脅患者生命健康，經皮冠脈介入(PCI)為治療AMI有效手段，可有效減低患者死亡率，但因常常合并心源性休克、心衰等，導致患者血流動力學不穩定，心功能惡化，增加PCI治療風險，其圍術期死亡率亦顯著增加[1]。有研究證實，針對短時間內難以重建血運的AMI伴心源性休克或心衰者給予機械輔助治療，在改善后續再灌注治療中具有重要作用[2]。主動脈球囊反搏(IABP)為心臟循環輔助性機械裝置，可通過增加冠脈循環血流灌注量，進一步改善血流動力學及心肌供血。但當前對于在AMI伴心源性休克或心衰患者搶救過程中，是否一定需要應用IABP輔助治療尚未達成一致看法，且二者的聯合治療是否能達到更佳效果，尚無定論。本研究回顧性分析81例AMI患者一般臨床資料，探討應用IABP與未應用IABP對患者心功能及血清腦鈉肽(BNP)、高敏肌鈣蛋白T(TNT-HS)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)等的影響，旨在為臨床治療提供客觀依據。

1 資料與方法

1.1一般資料：回顧性分析81例AMI患者相關資料，根據患者治療方式分組，將單純采用PCI手術治療者納入對照組(n=39)，將IABP聯合PCI治療者納入研究組(n=42)，一般資料均衡可比(P>0.05)，見表1。

表1 兩組術前一般資料

1.2納入及排除標準：納入：①均符合AMI相關診斷標準；②均有手術指征；③無PCI治療及溶栓禁忌癥；④發病時間均在12h內；⑤無出血性疾??；⑥無高凝傾向者；⑦患者及家屬均知情同意。排除：①合并感染性休克；②存在主動脈瘤者。

1.3方法：兩組均口服300mg阿司匹林腸溶片、300mg氯吡格雷、阿托伐他汀鈣片20mg的基礎治療，隨后給予不同治療方案。

1.3.1對照組：PCI治療：經橈動脈穿刺，注入肝素(3000U)，在鞘管輔助下，將指引管推至病灶，依據病情選擇導絲至遠端，在病灶處放置球囊，加壓，釋放支架，視病情抽吸，術后2h棄鞘管，壓迫止血。

1.3.2研究組：PCI+IABP治療，穿刺股動脈，置入血管鞘及球囊，在左鎖骨下動脈、降主動脈開口下1～2cm處，經反博球囊導管連接反博儀，給予心電圖檢查，取R波為觸發模式，依據心率及血壓反博情況，穩定血流動力學水平，至1∶2時撤除反博裝置。

1.4觀察指標：①采集患者治療前及治療1周后清晨空腹血，離心后取上清液，采用免疫熒光法檢測血清BNP水平，應用化學發光微粒子免疫法檢測TNT-HS、CK-MB。②在患者頸內靜脈處放置SwanGanz導管，并應用HP1166型惠普全功能監護儀監測治療前及治療1周后患者血流動力學指標，包括肺動脈楔壓(PCWP)、有創平均動脈壓(MABP)、有創動脈收縮壓(SBP)，其中PCWP測量方法如下：采用Swan-Ganz氣囊漂浮導管經血流漂浮并楔嵌到肺小動脈部位，阻斷該處的前向血流，此時導管頭端所測得的壓力即PAWP。③應用飛利浦IE elite心臟彩色多普勒超聲，探頭X5-1，設置1.0～5.0MHZ頻率，取心尖標準四腔切面，觀察兩組治療前及治療1周后心功能變化。④記錄不良心血管事件發生率。

2 結 果

2.1治療前后兩組TNT-HS、CK-MB、BNP比較：治療前兩組TNT-HS、CK-MB、BNP比較，差異無統計學意義(P>0.05)，治療1周后兩組TNT-HS、CK-MB、BNP均顯著降低，且研究組TNT-HS、CK-MB、BNP治療前后差值顯著高于對照組(P<0.05)，見表2。

表2 治療前后兩組TNT-HS CK-MB BNP比較

2.2治療前后兩組血流動力學指標：治療前兩組PCWP、MABP、SBP比較，差異無統計學意義(P>0.05)，治療1周后兩組PCWP均較治療前降低，MABP、SBP較治療前升高，且研究組以上指標治療前后差值均顯著高于對照組(P<0.05)，見表3。

表3 治療前后兩組血流動力學指標

2.3治療前后兩組心功能指標：治療前兩組LVEDD、LVESD、LVEF比較，差異無統計學意義(P>0.05)，治療1周后兩組LVEDD、LVESD均較治療前降低，LVEF升高，且研究組以上指標治療前后差值均顯著高于對照組(P<0.05)，見表4。

表4 治療前后兩組心功能指標

2.4不良心血管事件發生率：研究組惡性心律失常、再次心肌梗死、心力衰竭等不良心血管事件發生率均顯著低于對照組(P<0.05)，見表5。

表5 不良心血管事件發生率n(%)

3 討 論

AMI好發于中老年人，病情進展快，且隨著疾病發展，梗死面積擴大，心臟功能受損越嚴重，LVEF越低，血流動力學穩定性越差，極易出現心源性休克、惡性心律失常、循環衰竭等，嚴重者會出現猝死，威脅患者生命[3]。當前主要采用PCI進行治療，效果較佳，可再通冠脈血流，但仍有很多患者伴有心源性休克及心衰，且發展迅速，可在短時間內使得各器官血流灌注不足，影響治療效果，因此選取科學、有效的方式干預AMI伴心源性休克或心衰是臨床研究重點[4]。

心臟標志物在指導AMI治療、預后判斷中均具有重要作用，BNP為神經內分泌激素，BNP水平變化與心功能存在一定關系，其含量隨心室張力變化而波動，且在室壁壓力過大，心室舒張末期BNP明顯增高，在反饋預后上具有一定應用價值；TNT-HS是心肌細胞中一種結構蛋白，為判斷心肌損傷的重要指標，在正常情況，心肌細胞膜完整，TNT-HS難以經細胞膜進入血液循環，但AMI患者在發病后出現心肌細胞變性壞死及細胞膜受損，則會導致TNT-HS進入細胞間質，外周血TNT-HS隨之增高，且對PCI手術相關的心肌損傷反應敏感；CK-MB為心肌特異性同工酶，在心肌損傷評估中具有高度特異性[5，6]。LVEDD、LVESD、LVEF是評估患者心功能的有效指標。本研究發現治療1周后兩組TNT-HS、CK-MB、BNP、LVEDD、LVESD均顯著降低，LVEF升高，且研究組TNT-HS、CK-MB、BNP治療前后差值顯著高于對照組，與王學才[7]等研究中提出IABP的應用可顯著改善AMI患者心功能指標結果一致，提示AMI患者術前應用IABP可改善患者心功能及心肌功能。分析IABP可在心電觸發模式下同步心臟工作，心臟舒張期球囊充氣，收縮期則排氣，有效降低患者心臟后負荷，改善心肌供血供氧，穩定機體內環境及血流動力學，配合應用PCI治療，進行血運重建，改善血流動力，達到預期療效[8]。本研究發現治療1周后兩組LVEDD、LVESD均較治療前降低，LVEF升高，且研究組以上指標治療前后差值均顯著高于對照組，提示AMI患者在行PCI治療前給予IABP，可有效改善患者血流動力學，分析IABP的應用，可在主動脈瓣關閉后采用球囊快速充氣，球囊與心動周期同步放氣、充氣等可有效實現輔助循環效應，改善患者冠脈灌注，提高心、腦等靶器官灌注壓，在主動脈瓣開放前放氣有效減低心室后負荷，改善血流動力學[9]。本研究中研究組惡性心律失常、再次心肌梗死、心力衰竭等不良心血管事件發生率均顯著低于對照組，提示AMI患者行PCI手術治療前給予IABP治療，可顯著降低術后不良心血管事件發生率，分析IABP可改善患者血流灌注，促進血壓升高，有效減輕心肌缺血，同時使全身多個臟器得到有效血液灌注，減少不良心血管事件發生率。

綜上所述，在AMI患者行PCI手術前給予IABP治療，患者心肌功能、血管內皮細胞功能、血流動力學均得到顯著改善，促進心功能恢復。