主動氣道濕化聯合胸部物理治療在ICU重癥肺炎患者中的應用價值

陳學鵬

重癥肺炎（severe pneumonia）是重癥監護室 （intensive care unit，ICU）最常見的臨床危急重癥之一，通常是由肺部炎癥進展、擴散而來，常伴有意識障礙、呼吸頻率過快、嚴重呼吸衰竭、休克等表現[1]。嚴重的肺部炎癥性病變，不僅涉及彌漫性肺部細支氣管炎、肺間質炎、肺泡炎癥，而且容易造成肺功能障礙[2]。若病情發展迅猛，會引起多器官功能障礙、衰竭，并引起呼吸、循環系統功能喪失，危及患者生命[3]。機械通氣是搶救重癥肺炎的一項重要生命支持手段，對改善預后、降低死亡率具有非常重要的價值[4]。然而，現有無創機械通氣治療存在兩個不足：一是患者被動呼吸頻率偏快，導致通氣量過大，降低呼吸道內通氣及痰液排出；二是醫療氣體過于干燥，容易損傷氣道黏液、纖毛防御系統，從而導致排痰障礙。上述不足不僅增加了呼吸機相關性肺炎、肺不張發生風險，也增加了下肢深靜脈血栓形成等并發癥，降低了患者對無創機械通氣治療的依從性[4]。既往研究表明，采用氣道濕化+加熱可以降低氣道反應性，減少呼吸機繼發性肺損傷的發生，而胸部物理治療則有利于清除呼吸道分泌物，幫助肺擴張[5-6]。為了克服上述無創機械通氣治療的不足，福建醫科大學附屬第二醫院呼吸治療組在總結經驗的基礎上，開展了一項研究，旨在探索主動氣道濕化聯合胸部物理治療在重癥肺炎患者中的應用價值，現將主要結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2021年1月-2022年5月福建醫科大學附屬第二醫院收治的87例ICU重癥肺炎患者作為研究對象。納入標準：（1）符合文獻[1]中華醫學會呼吸病學分會發布的《中國成人社區獲得性肺炎診斷和治療指南》（2016年版）中關于重癥肺炎的診斷標準；（2）年齡 18～70歲；（3）需要接受無創機械通氣治療；（4）神志清楚且急性生理功能和慢性健康狀況評分系統Ⅱ（acute physiology and chronic health evaluation Ⅱ，APACHE Ⅱ）評分不低于8分。排除標準：（1）合并肺大泡、氣胸、不適宜機械通氣；（2）伴有嚴重心律失常或循環障礙；（3）病情危重需要緊急氣管插管等有創通氣。采用隨機數字表法將患者分為對照組（n=43）和研究組（n=44）。研究組，男31例，女13例；平均年齡（53.3±5.2）歲；APACHE Ⅱ評分（16.7±4.5）分；體重指數（BMI）（23.5±2.1）kg/m2；動脈血氧分壓（PaO2）≤60 mmHg者42例；動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）≥50 mmHg者23例。對照組，男29例，女14例；平均年齡（53.8±4.9）歲；APACHE Ⅱ評分（16.3±4.2）分；BMI（23.4±1.8）kg/m2；PaO2≤60 mmHg 者 39 例，PaCO2≥50 mmHg者24例。兩組性別、年齡、APACHE Ⅱ評分、BMI、PaO2和PaCO2比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）。本研究已經醫院倫理委員會批準，患者及家屬均知情同意并簽署知情同意書。

1.2 方法

對照組采用常規治療方案，包括抗感染、化痰、營養支持、對癥支持治療等處理，痰液黏稠不易排出者適當給予氣道內濕化霧化等治療，采用翻身拍背等常規基礎護理協助患者排痰。研究組在對照組治療方案的基礎上，給予主動氣道濕化聯合胸部物理治療，具體措施如下：（1）主動氣道濕化。采用高流量呼吸濕化治療儀對患者進行氣道內加溫濕化。濕化時，濕化罐內裝入滅菌注射用水50 ml，連接濕化加熱裝置，將一次性螺紋管放入恒溫加熱器中，輸液泵速度為10 ml/h，將面罩固定在患者口鼻處，確保呼吸機管道暢通，每日觀察患者的呼吸情況，評估痰液的黏稠度，根據黏稠情況調整濕化液泵入速度。（2）胸部物理治療。①體位引流：對患者常規行胸片、CT等影像學檢查，根據影像結果及肺部聽診調整患者的體位，確保肺部痰液可以最適合的角度流入大支氣管和氣管，從而進行體位引流。②震蕩被動引流：采用松動、聚集、拍背、震動排痰儀等被動自主引流技術幫助患者排痰，1～3次/d。③咳嗽訓練：定期協助患者進行咳嗽訓練；治療人員采用拇指按壓環狀軟骨刺激患者下呼吸道，誘發患者咳嗽，20 min/次，2次/d。④纖維支氣管鏡肺泡灌洗：患者痰量較多時，采用支氣管鏡下吸痰。患者取去枕平臥位，操作前給予純氧吸入3 min，隨后氣道內滴入2%利多卡因（生產廠家：上海浦津林州制藥有限公司，批準文號：國藥準字H41022244）5 ml減少氣道刺激。治療醫師隨后手持便捷式床旁電子纖維支氣管鏡經氣道插入，充分吸凈氣管及主支氣管內的痰液及分泌物，然后緩慢將氣管鏡送至細支氣管，采用0.9%氯化鈉溶液進行肺泡內灌洗后立即吸出，連續進行2～3次，直至徹底將氣道內的分泌物吸凈。進行物理治療時，密切關注患者心電監護，若患者出現呼吸頻率超過30次/min，血氧飽和度低于90%，心率超過120次/min，血壓明顯下降時，立即暫停物理治療，根據患者反應情況，調整治療方案。兩組均以1周作為1療程，療程與療程之間間隔2～3 d，治療2個療程結束后1周進行各項指標評估。

1.3 觀察指標及評價標準

（1）比較兩組治療前后降鈣素原（PCT）及C反應蛋白（CRP）等炎癥指標。（2）比較兩組臨床肺部感染評分（clinical pulmonary infection score，CPIS）。CPIS主要用于評價兩組肺部感染的嚴重程度，該量表包含6個條目，即過去12 h平均體溫值、外周血白細胞（WBC）計數、近24 h吸痰量及性狀、氧合指數、氣道吸出物細菌培養結果和肺部影像學等，每個條目分值為0～2分，總分0～12分，分值越高肺部感染程度越嚴重。所有患者分別于治療前及2個療程干預結束后1周進行評價。（3）抗生素使用強度，該指標組間差別采用絕對值比較，其簡易計算公式為：抗菌藥物使用強度=累計抗生素使用天數×100/同期收治患者人天數；同期收治患者人天數=同期出院患者人數×同期患者平均住院天數；若患者使用兩種以上抗生素，則分別計算使用天數，采用所有抗生素總和計算抗生素使用強度。

1.4 統計學處理

采用SPSS 25.0軟件對所得數據進行統計分析，計量資料用（±s）表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗；計數資料以率（%）表示，比較采用χ2檢驗。檢驗水準α=0.05，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組干預前后炎癥指標比較

兩組干預前CRP和PCT水平比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）；研究組干預后CRP和PCT水平均低于對照組，差異均有統計學意義（P＜0.001），見表1。

表1 兩組干預前后炎癥指標比較（±s）

表1 兩組干預前后炎癥指標比較（±s）

組別 CRP（mg/L）PCT（ng/ml）干預前 干預后 干預前 干預后研究組（n=44）21.80±2.65 4.11±0.44 3.91±0.56 0.30±0.03對照組（n=43）22.12±2.07 6.05±0.75 4.09±0.48 0.79±0.07 t值 0.627 14.756 1.608 42.606 P值 0.532 ＜0.001 0.112 ＜0.001

2.2 兩組干預前后CPIS評分比較

兩組干預前CPIS評分、近24 h吸痰量維度比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）；研究組干預后CPIS評分、近24 h吸痰量維度低于對照組，差異均有統計學意義（P＜0.001），見表2。

表2 兩組干預前后CPIS比較[分，（±s）]

表2 兩組干預前后CPIS比較[分，（±s）]

組別 CPIS 近24 h吸痰量維度干預前 干預后 干預前 干預后研究組（n=44） 7.98±0.82 4.02±0.59 1.91±0.29 0.9±0.04對照組（n=43） 8.09±0.68 4.88±0.54 1.93±0.26 1.2±0.05 t值 0.680 7.088 0.338 30.939 P值 0.498 ＜0.001 0.736 ＜0.001

2.3 兩組抗生素使用強度比較

研究組累計使用抗生素天數為865 d，對照組為1 105 d。研究期內，研究組累計出院26例，平均住院天數（15.98±1.37）d；對照組累計出院19例，平均住院天數（20.16±2.72）d；兩組住院天數比較，差異有統計學意義（t=9.000，P＜0.001）。研究組抗生素使用強度為208.23，而對照組為288.44。

3 討論

ICU重癥肺炎具有病死率高、預后差等特點，采用輔助機械通氣可以明顯降低患者的死亡率，提高重癥肺炎搶救成功率。有研究表明，輔助機械通氣屬于有創性操作，長期使用輔助機械通氣，不僅損壞了患者氣道黏膜的屏障作用，而且會引起氣道高反應，增加氣道分泌物，而后者則為細菌大量增殖提供優質“培養基”[7]。因此，對于接受輔助機械通氣的重癥肺炎患者，如果未對實施機械通氣治療的過程進行科學管理，極易繼發呼吸機相關肺部感染、氣道損傷，從而加重病情，誘發急性呼吸衰竭和外周低灌注等并發癥。此外，如果輔助機械通氣的人工氧氣過于干燥，會使分泌物快速干化，進一步削弱氣道黏膜纖毛功能，使分泌物大量蓄積，影響抗菌藥物滲透，降低治療效果[8-9]。有研究表明，外界空氣進入肺泡的過程，伴隨著空氣的加溫與濕化過程，通常而言，從鼻腔進入的外界氣體，隨著人體自我加熱功能，吸入氣體在抵達氣泡時，其氣體溫度可達37 ℃，而相對濕度可達100%[4]。但在重癥肺炎接受輔助機械通氣的患者中，這一“加熱”過程可因氣流速度過快及肺部大量炎癥而導致功能喪失，從而降低了吸入氣體的溫度、絕對濕度和相對濕度。在臨床上，采用加熱濕化器可以通過人為干預，通過加熱濕化液產生水蒸氣，與吸入氣體混合，達到加溫加濕的作用，這一種治療模式成為主動濕化[10]。畢愛萍[11]認為對吸入氣體進行加溫濕化，可以使患者痰液明顯稀薄，促進排痰，并有效防止呼吸道干燥不適，促進呼吸道黏膜的纖毛運動，提高呼吸道分泌物排出量和排出效率。作為一種新技術，近幾年加溫加濕經鼻高流量氧療技術已成為呼吸衰竭治療的重要重癥醫學技術[12]。

胸部物理治療是一種非藥物治療手段，通過各種手法、體位調整或拍背等氣道廓清技巧，利用機械震動的力量，促使呼吸道內分泌物發生松動、分離、脫落并排出體外，從而改善患者通氣功能，排出痰液，降低氣道阻力，幫助肺泡恢復彌散功能[13]。有研究表明，ICU肺炎患者采用胸部物理治療對肺部感染具有很好的效果，不僅縮短了輔助機械通氣使用時間，而且可以縮短抗生素使用時間，促進患者康復[14-15]。但目前有關主動濕化聯合胸部物理治療用于重癥肺炎的報道并不多。

在本研究中，筆者針對44例重癥肺炎進行呼吸治療改進，同時采用主動濕化和胸部物理治療，研究發現，從實驗室檢查角度，與常規治療相比，主動濕化聯合胸部物理治療明顯降低了患者的炎癥反應，包括PCT和CRP感染指標得以明顯改善。既往研究表明，PCT是反映感染嚴重程度的有效指標，而PCT水平越低提示感染越輕[16]。本研究說明主動濕化聯合胸部物理治療可以明顯減輕感染嚴重程度。從另外一個角度，臨床肺部感染評分綜合了臨床上極為重要的肺炎各項指標，用于評價感染嚴重程度，本研究發現，研究組治療后CPIS評分低于對照組（P＜0.001）。再次證明了主動濕化聯合胸部物理治療可以降低感染嚴重性。抗生素的使用時間也反映了感染患者的康復效率和嚴重性。本研究發現，研究組抗生素使用強度為208.23，而對照組為288.44。說明主動濕化聯合胸部物理治療可以降低抗生素使用強度，這可能會在一定程度上證明主動濕化聯合胸部物理治療具有抗感染效應。此外，研究組正常出院26例，而對照組為19例，提示主動濕化聯合胸部物理治療有提高出院率的趨勢。

總之，主動氣道濕化聯合胸部物理治療能有效降低ICU重癥肺炎患者的感染指標，提高治療效果，并降低抗生素使用強度，值得推廣應用。