不同程度房間阻滯的心電向量圖分析

龍佑玲 蘇勇 潘月 戴靜

病例1:患者女,73歲,因反復腰部及雙腿部疼痛20余年,以“腰椎間盤突出癥”收住院。既往有“肺纖維化、支氣管哮喘”20余年,“冠心病”8年余。心臟超聲:左心房內徑28 mm,升主動脈增寬,輕度三尖瓣反流,室間隔增厚,左心室舒張功能減弱。心電圖及心電向量圖見圖1-2。

圖1 病例1(不完全性房間阻滯)12導聯心電圖和心電向量圖

心電圖特征:P波時限128 ms(>120 ms)。P波在Ⅱ、Ⅲ、aVF、aVR導聯呈雙峰或圓頂尖峰狀,峰間距>40 ms,V1導聯呈正負雙向,PtfV1值-0.06 mm·s(<-0.04 mm·s)。T波在V1—V6導聯倒 置、雙向、低平。QTu間期600 ms。心電圖診斷:①竇性心律;②不完全性房間阻滯;③QTu間期延長。

心電向量圖特征:P環時間128 ms(>120 ms)。額面:P環形狀不規則,起始于下方呈逆鐘向運行,40 ms后轉向左下方,64 ms左右與終末部交叉而形成明顯切跡,最大向量位于左下方-48°,振幅0.14 mV。QRS環起始于右下方,環體呈逆鐘向運行,最大向量位于左下方17°,振幅1.22 mV。T環呈逆鐘向運行,最大向量位于右上方-167°,振幅0.11 mV(<0.25 mV),長寬比1.93(<2.5)。橫面:P環起始于前方,環體呈逆鐘向運行,最大向量位于左后方-33°(<-25°),振幅0.11 mV(>0.1 mV)。QRS環起始向量位于右前方,起始向右運行時間16 ms(<20 ms),環體呈逆鐘向運行,最大向量位于左前方28°,振幅1.31 mV,左前面積69%(>全環面積的2/3)。T環呈逆鐘向運行,最大向量位于右后方-113°,振幅0.23 mV(<0.25 mV),長寬比2.29(<2.5)。心電向量圖診斷:①不完全性房間阻滯;②T環異常。

病例2:患者男,80歲,因左髖部腫痛、活動受限14 h,以“左股骨頸骨折”收住院。既往有“原發性高血壓”“糖尿病”14年、“冠心病”5年。心臟超聲:左心房內徑30 mm。室間隔及左心室后壁增厚,主動脈瓣輕度反流,左心室舒張功能減弱。心電圖和心電向量圖見圖3-4。

圖3 病例2(高度房間阻滯)12導聯心電圖和心電向量圖

心電圖特征:P波時限124 ms(>120 ms)。P波在Ⅱ、V5、V6導聯直立,Ⅲ、aVF導聯正負雙向,aVR導聯倒置,PtfV1值-0.06 mm·s(<-0.04 mm·s)。PR間期225 ms(>200 ms)。心電軸+97°,RV6>RV5。心電圖診斷:①竇性心律;②高度房間阻滯;③一度房室阻滯;④心電軸右偏;⑤左心室高電壓。

心電向量圖特征:P環運行時間124 ms(>120 ms)。額面:P環起始于下方,向左下方運行,40 ms左右出現轉折;60 ms左右與終末部交叉后向左上方運行,形成位于左上方(-23°)的最大向量,振幅0.11 mV。QRS環起始向量位于左上方,環體呈順鐘向運行,向左下和右下展開;右下面積44%(>20%),最大向量角度116°(>90°),振幅1.17 mV。橫面:P環起始于左前方,呈“8”字形運行,最大向量位于左后方-59°(<-25°),振幅0.16 mV(>0.1 mV);最大向后向量0.14 mV(>0.1 mV),最大向左向量0.11 mV(>0.1 mV)。QRS環起始向量位于左前方,環體呈逆鐘向運行,最大向量位于右后方-126°,振幅0.95 mV,右后面積38%(>20%)。心電向量圖診斷:①高度房間阻滯;②左后分支阻滯。

討論 房間阻滯是1979年由國際知名心臟病學者Bayés首次提出并闡述。當房間阻滯與由其引發的快速性室上性心律失常、左心房功能減退、栓塞性腦卒中等臨床表現共同存在時,被稱為房間阻滯綜合征。2014年房間阻滯綜合征被正式命名為Bayés綜合征[1]。

房間阻滯的病理學基礎為房間束(Bachmann束)的傳導延緩或中斷。正常情況下雙心房的電激動80%以上通過房間束傳導,少數通過卵圓窩和冠狀靜脈區的下房間傳導通路傳導。正常竇性激動首先除極右心房,同時沿Bachmann束傳至左心房;右心房除極尚未結束,左心房已開始除極;左右心房共同除極形成P波的中部。P波的前1/3可看作是右心房除極,中1/3為左右心房除極,后1/3為左心房除極,正常竇性P波時限≤110 ms,形態圓滑。當Bachmann束傳導緩慢時形成不完全性房間阻滯,Bachmann束的傳導速度從170 cm/s減慢至50 cm/s時,可造成右心房除極結束左心房方開始除極,左右心房共同除極的部分消失,表現為P波時限延長并呈雙峰或圓頂尖峰型。當Bachmann束傳導中斷時,形成高度房間阻滯,此時右心房的激動只能改經下房間傳導通路向左心房傳導,由下至上地逆向除極左心房,表現為P波時限延長伴下壁導聯呈正負雙向。

心電向量圖上額面P環最大,易于觀察心房電活動變化。正常額面P環呈梨形、橢圓形或三角形,外形圓滑或在離心支上略有切跡,最大向量位于左下方。房間阻滯時P環時限≥120 ms,并伴有額面P環特征性形態改變。病例1為不完全性房間阻滯,右心房至左心房的傳導延緩,右心房除極結束左心房方開始除極,表現為額面P環形態極不規則,離心支轉折與終末部交叉形成切跡,64 ms前后的向量(右、左心房除極向量)明顯分離(圖2)。因左心房除極僅為時間延遲,除極順序并未改變,P環最大向量仍位于左下方。右、左心房除極向量的分離投影于心電導聯軸而形成雙峰型或圓頂尖峰型P波的特征(圖5)。病例2為高度房間阻滯,因Bachmann束傳導中斷,右心房至左心房的激動只能由下房間傳導通路傳導,自下而上地除極左心房,額面P環不僅表現為60 ms前后的除極向量(右、左心房除極向量)分離,尚可見由左下指向左上的左心房逆向除極向量(圖4)。該向量投影于下壁導聯軸,形成P波的終末負向部分(圖6)。綜上,不完全性房間阻滯表現為額面P環60 ms左右切跡,即右、左心房除極向量分離;高度房間阻滯表現為額面右、左心房除極向量分離伴左心房逆向除極向量。

圖2 病例1(不完全性房間阻滯)心電向量圖放大后的P環

圖4 病例2(完全性房間阻滯)心電向量圖放大后的P環

圖5 不完全性房間阻滯的P環(P波)形成示意圖

圖6 高度房間阻滯P環(P波)形成示意圖

房間阻滯在臨床上較為常見,但常被臨床乃至心電圖醫生所忽視。房間阻滯不只是心電學領域的話題,還是一個獨立的臨床病癥。左心房肥大為房性心律失常、心功能障礙及栓塞性腦卒中的影響因素已為大家所熟知。房間阻滯與左心房肥大為兩個獨立的概念,房間阻滯可伴或不伴左心房肥大,不伴左心房肥大者常易被臨床忽視。隨著年齡的增長,房間阻滯的發生率明顯升高[2],其主要從以下三方面危害人體健康。①損害心功能:Bachmann束傳導延緩或中斷,導致左心房除極延遲及除極順序異常,左心房室間期縮短,左心房有效收縮時間縮短,左心房輔助泵的功能消失或嚴重受損,左心房室同步不良,心功能受損。②導致房性心律失常,尤其是心房撲動、房顫的發生率升高:房間阻滯造成雙心房以及心房與心室之間的電-機械活動不同步,致使左心房功能明顯下降并重構,進而導致患者房性心律失常的發生率明顯升高,并使心房撲動、房顫的治療復發率升高[3]。③引發栓塞性腦卒中:Bachmann束傳導障礙所致的左心房激動延遲和逆向激動可造成左心房電-機械功能失調、左心房血流速度減慢、左心房壓力升高和左心房擴大等,致使左心耳附壁血栓形成。有報道稱,房間阻滯是房顫及栓塞性腦卒中發生的基質[4-6],尤其是高度房間阻滯可使房顫發生率明顯升高,是栓塞性腦卒中的獨立危險因素[7-8]。

本文兩病例左心房均正常,心電圖及心電向量圖提示心臟傳導系統障礙。心電向量圖上P環時間延長,額面P環右、左心房除極向量分離的特征明顯,病例2還表現出左心房逆向除極的特征。隨著心電向量圖的進一步普及,更多的房間阻滯將被檢出,及早診斷、早期隨訪、及時干預,可降低病死率和致殘率。