高壓氧聯合依達拉奉治療急性一氧化碳中毒的臨床效果觀察

陳維書

（吉林市人民醫院，吉林 吉林 132001）

0 引言

一氧化碳是一種毒性氣體，吸入后并不容易被人發現，其在人們生活生產中較為常見，一氧化碳中毒主要見于不良條件下煤炭不完全燃燒、煤氣泄漏，而且在部分工作生產中也容易出現泄漏情況，人體一旦吸入該氣體，癥狀較輕者會出現頭暈頭痛、疲乏無力等癥狀，情況嚴重時會導致昏迷，而且常危及生命安全[1]。針對急性一氧化碳中毒患者，對其進行及時的搶救后能改善意識障礙情況，但是患者會度過一定時間假恢復期，在這一階段，患者會出現神經精神系統癥狀[2]。急性一氧化碳中毒進行及時有效的治療是非常重要的，臨床研究發現高壓氧治療效果顯著，有利于患者預后的提升，但是針對疾病的治療，依然缺乏確切的特異治療方式，進而高壓氧聯合依達拉奉治療引起了人們的關注[3]。本研究選取我院急性一氧化碳中毒患者74例，觀察高壓氧聯合依達拉奉治療效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2020年2月至2021年5月，選取我院急性一氧化碳中毒患者74例，隨機分為2組，各37例。對照組男20例，女17例，年齡20至48歲，平均（34.82±3.83）歲，觀察組男19例，女18例，年齡21至49歲，平均（34.65±3.37）歲。一般資料對比，P＞0.05。

納入標準：無其他中毒性疾病；臨床資料完整。

排除標準：出血性腦血管意外；心臟病；對本研究藥物過敏；既往精神病史。

1.2 方法

對照組：高壓氧治療，1天1次，最少8次，最多72次。納洛酮（華北制藥股份有限公司 國藥準字H20093717），1天1次，1次4mg，地塞米松（廣東南國藥業有限公司 國藥準字H44024618）20mg，治療1周。

觀察組：在以上基礎上，30 m g依達拉奉（南京先聲東元制藥有限公司 國藥準字H20050280）與0.9%氯化鈉溶液100mL混合，靜脈滴注，1天2次，治療1周。

1.3 觀察指標

治療效果：顯效（不良癥狀消失，無后遺癥等）、有效（存在輕微不良癥狀，少許后遺癥）、無效（病情未改善甚至加重）；精神狀態：蒙特利爾認知評估量表（MoCA）；認知功能：簡易精神狀態檢查量表（MMSE），評分越高越好；肝腎功能；心肌損傷；不良反應發生率。

1.4 統計學方法

2 結果

2.1 治療效果對比

觀察組高于對照組，P＜0.05，見表1。

表1 治療效果對比[n(%)]

2.2 精神狀態、認知功能對比

治療后，觀察組各評分高于對照組，P＜0.05，見表2。

表2 精神狀態、認知功能對比(±s，分)

2.3 肝腎功能對比

觀察組肝腎功能優于對照組，P＜0.05，見表3。

表3 肝腎功能對比(±s)

2.4 心肌損傷對比

治療后，觀察組各指標改善優于對照組，P＜0.05，見表4。

表4 心肌損傷對比(±s)

2.5 不良反應發生率對比

兩組對比，P＞0.05，見表5。

表5 不良反應發生率對比[n(%)]

3 討論

急性一氧化碳中毒是一種危險情況，主要為人體短時間吸入過量一氧化碳而引起的中毒。人體內吸入一氧化碳后，其比較容易與血紅蛋白相結合，進一步影響氧氣與血紅蛋白的結合，出現缺氧情況，威脅生命安全[4]。我國北方農村常進行煤炭取暖，進而加大一氧化碳中毒風險，并且患者中毒后會對其腦組織造成損傷，進一步導致遲發性腦病的發生，其主要為患者治療后神志清醒，但是在一定時間后出現各種精神癥狀、局造成神經功能缺損等情況[5]。急性一氧化碳中毒引起腦缺氧后，患者會出現腦血管在短時間內麻痹擴張的情況，進而增大腦容積，快速的消耗腦內神經細胞ATP，進而鈉泵無法運轉，導致大量的鈉離子積累，最終出現細胞內水腫的情況，且情況較為嚴重，還會引發血管內皮細胞腫脹，進而出現腦血循環障礙的出現，最終導致腦組織缺血、缺氧情況更加的嚴重。臨床認為，遲發性腦病的出現與氧化應激、免疫應答等有著密切聯系，一旦發生，患者后遺癥嚴重，且危及其生命安全。因此，必須對急性一氧化碳中毒的治療引起重視[6]。

本研究結果中，與對照組相比，觀察組治療有效率高，MoCA、MMSE評分低，肝腎功能情況好，心肌損傷指標改善好，P＜0.05；兩組不良反應對比，P＞0.05。一氧化碳中毒病理機制為人體在缺氧情況下會直接損害相關組織，由于其吸入一氧化碳，進而會在短時間內與血紅蛋白相結合，進一步出現碳氧血紅蛋白[7]。與氧氣血紅蛋白的親和力相比，一氧化碳與血紅蛋白親和力更高，相比于氧合血紅蛋白，碳氧血紅蛋白解離速度更慢，因此，如果人體吸入的一氧化碳濃度較高且時間較長，就會出現大量的碳氧血紅蛋白，不僅會對血紅蛋白攜帶氧造成影響，還會對氧合血紅蛋白釋放氧造成影響，進而引發不良后果，使氧分子運送至組織的過程受到影響，出現組織缺氧情況[8]。針對人體存在的缺血缺氧情況，腦、心等能量代謝較為活躍的組織對其敏感性較高，特別是腦組織，如果出現一定時間的缺血缺氧，就會導致腦細胞不可逆損傷壞死[9]。急性一氧化碳中毒后，常由于各種不良影響而導致內皮細胞出現腫脹、微血管痙攣等不良情況，在患者治療中，高壓氧治療效果較好，有利于改善患者微循環，并且能恢復組織供血供氧[10]。在急性一氧化碳中毒的治療中，為改善患者病情，需要將避免腦水腫出現、糾正缺氧作為重點。疾病治療期間，高壓氧治療能取得較好的效果，治療期間吸氧時肺泡內氧分壓會增多，在這種情況下也會進一步增高血氧分壓，以此來促進碳氧血紅蛋白的解離，最終有效降低一氧化碳濃度，而且有利于血液與肺泡一氧化碳壓差的提升，進而積極排除血液碳氧血紅蛋白及一氧化碳。有學者認為，相比于常壓下吸氧治療，高壓氧能進一步提升一氧化碳排出效率，加快排出速度，短時間內使患者低氧血癥及缺氧狀態得以改善[11]。在臨床不斷研究中發現，該治療方式有利于血黏度的降低，可使微血管麻痹狀態得以減輕，針對微血管對血管活性物質的反應性，其能發揮明顯的提升作用，治療過程中延長治療時間還有利于側支循環形成與重建，改善患者病情情況，有效恢復腦血管缺氧性損傷[12]。有學者認為，高壓氧對碳氧血紅蛋白解離具有促進作用，進而有效清除一氧化碳，有利于恢復血紅蛋白攜氧功能，并且一氧化碳排出速度與血氧分壓也有著密切聯系，血氧分壓越高，一氧化碳排出速度越快。吸氧過程中，會不斷的增多肺泡內氧分壓，進而也會增加血氧分壓，有利于血液碳氧血紅蛋白解離速度的提升，進而降低一氧化碳濃度，使血液與肺泡一氧化碳壓差有效增大。臨床研究表明，一氧化碳中毒患者體內相關物質會明顯的提升，如過氧化物質、活性自由基等，并且相關抗氧化酶類含量會大幅度的降低，如谷胱甘肽過氧化酶等，這種情況會進一步影響線粒體正常功能，在其出現異常的情況下導致細胞嚴重受損，甚至會導致死亡。因此，在急性一氧化碳中毒治療中，需要給予患者自由基清除劑及保護神經元的藥物，進一步提升療效。臨床研究表明，依達拉奉是一種有效的自由基清除劑，臨床應用效果較好，其能捕獲羥基自由基，進一步對脂質過氧化作用起到抑制作用，而且其對腦細胞過氧化作用也能發揮抑制效果，最終使其腦水腫得以減輕，有利于改善其腦組織損傷情況。依達拉奉分子量小，且具有親脂性，用藥后有利于穿透血腦屏障，促進大腦內高度細胞毒性的氫自由基有效清除，同時對脂質過氧化發揮抑制作用，避免出現神經細胞及血管內皮細胞損傷的情況，還有利于防止遲發性神經元死亡，進而促進其腦保護作用的發揮。因此，在急性一氧化碳治療中，可以將以上兩種方式聯合應用，發揮不同方式的優勢，提升療效。對于急性一氧化碳中毒患者而言，年齡較大、一氧化碳中毒時間越長，最終取得的效果越差，因此，更應該重視及時的聯合治療，減少疾病危害，促進身體康復。

所以，高壓氧聯合依達拉奉用于急性一氧化碳中毒患者治療中，能提升治療效果，促進精神及認知情況的改善，肝腎功能情況好，有利于改善心肌損傷，不良反應發生率低，具有推廣價值。