饒飛龍
冠狀動脈出現(xiàn)狹窄以及閉塞現(xiàn)象導(dǎo)致患者的心肌供血沒有達到標(biāo)準(zhǔn)劑量,從而發(fā)生心肌梗死現(xiàn)象。心肌梗死癥狀發(fā)生之后,患者的一部分心肌細胞還會出現(xiàn)局部的變性、壞死現(xiàn)象,病情較為嚴重的患者還會導(dǎo)致大面積的心肌梗死現(xiàn)象發(fā)生,使其生命安全受到威脅[1]。心肌梗死一般發(fā)生在老年群體中,其具有發(fā)病迅速、進程快等特點,若患者不能及時接受有效的治療,則容易錯過最佳的治療時間,加重病情[2]。
1.1一般資料 選擇本院2020 年7 月~2021 年8 月接收治療的142 例心肌梗死患者作為研究對象,根據(jù)治療方法不同分為觀察組和對照組,每組71 例。對照組男36 例,女35 例;年齡44~66 歲,平均 年齡(54.25±1.89)歲;病程1~4 年,平均病程(2.54±0.54)年;合并高血壓38 例,合并糖尿病33 例。觀察組男37 例女34 例;年齡43~65 歲,平均年齡(54.57±1.23)歲;病程1~3 年,平均病程(2.44±0.28)年;合并高血壓39 例,合并糖尿病32 例。兩組患者的一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。見表1。
表1 兩組患者一般資料比較(n,)

表1 兩組患者一般資料比較(n,)
注:兩組比較,P>0.05
1.2納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):①符合心肌梗死的臨床判定標(biāo)準(zhǔn);②患者及其家屬在正式參與進該項研究前在相關(guān)人員的協(xié)助下對于該研究內(nèi)容有過更深層次的了解;③精神狀態(tài)良好的患者。排除標(biāo)準(zhǔn):①身體內(nèi)其他部位存在惡性腫瘤疾病的患者;②臨床資料不全的患者;③心源性休克以及急性心力衰竭的患者;④近期使用了其他治療方法的患者;⑤對本研究所用藥物后出現(xiàn)變態(tài)反應(yīng)的患者。
1.3方法 所有患者入院均接受溶栓、擴張冠狀動脈血管以及心臟支架植入等對癥治療,待患者病情穩(wěn)定后,給予患者阿司匹林腸溶片(神威藥業(yè)集團有限公司,國藥準(zhǔn)字H13023716,規(guī)格:25 mg)完成抗凝治療,0.1 g/次,給藥方式為口服,每天睡前服用1 次。在此基礎(chǔ)上,對照組患者使用硝酸異山梨酯片(南京白敬宇制藥有限責(zé)任公司,國藥準(zhǔn)字H32024005,規(guī)格:5 mg)進行治療,口服5 mg/次,2 次/d;觀察組患者使用美托洛爾(江蘇美通制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H32025116,規(guī)格:25 mg)聯(lián)合阿托伐他?。凵降率?中國)制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字J20150080,規(guī)格:10 mg]進行治療,美托洛爾口服12.5 mg/次、2 次/d,阿托伐他汀10 mg/次、3 次/d。兩組患者持續(xù)治療2 個月。
1.4觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 對比兩組患者的心功能指標(biāo)、臨床療效、不良事件發(fā)生情況。
1.4.1心功能指標(biāo) 主要包括CO、LVEF、LVEDD以及E/A。
1.4.2臨床療效 顯效:治療后患者的各項臨床癥狀均消失,各項指標(biāo)恢復(fù)正常,患者的生活質(zhì)量水平能夠達到正常水平;有效:治療后患者的臨床癥狀均有顯著的緩解,部分臨床指標(biāo)恢復(fù)正常,生活質(zhì)量水平明顯提升;無效:治療后患者的各臨床癥狀均無任何改變,各臨床指標(biāo)均不在正常范疇中,生活質(zhì)量也基本沒有改善??傆行?顯效率+有效率。
1.4.3不良事件發(fā)生情況 主要包括心絞痛、心律失常、血運重建以及再發(fā)心梗等。
1.5統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行處理。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t 檢驗;計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1兩組患者的心功能指標(biāo)對比 治療前,兩組患者的CO、LVEF、LVEDD、E/A 比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后,觀察組患者的CO、LVEF、E/A均高于對照組,LVEDD 小于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組患者的心功能指標(biāo)對比()

表2 兩組患者的心功能指標(biāo)對比()
注:與對照組治療后對比,aP<0.05
2.2兩組患者的臨床療效對比 觀察組患者的臨床總有效率高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組患者的臨床療效對比[n(%)]
2.3兩組患者的不良事件發(fā)生情況對比 觀察組患者的不良事件發(fā)生率為7.04%,顯著低于對照組的23.94%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表4。

表4 兩組患者的不良事件發(fā)生情況對比[n(%)]
近些年,人們?nèi)粘I罟?jié)奏以及習(xí)慣都發(fā)生了較大程度的變化,導(dǎo)致心肌梗死在年輕人中也有著較高的發(fā)病率,年齡<45 歲的臨床患者逐漸增多[3]。急性心肌梗死主要是指患者的冠狀動脈出現(xiàn)了一定程度的變窄或者閉塞現(xiàn)象,從而導(dǎo)致患者的心肌細胞沒有充足的血液和氧氣供給,出現(xiàn)心肌變性壞死癥狀[4]。心肌梗死患者的典型臨床癥狀為胸骨后持續(xù)性的壓榨樣感受、胸悶、呼吸困難等[5]。大多數(shù)患者使用硝酸酯類藥物后,其臨床癥狀能得到一定程度的緩解[6]。并且大部分患者還會并發(fā)心律失常以及休克等癥狀,病情非常危急時患者極有可能會出現(xiàn)猝死[7]。
在臨床治療中,心肌梗死穩(wěn)定期進行治療的藥物種類非常豐富,會首先使用β1-受體阻滯劑[8],其中比較常見的藥物就是美托洛爾。美托洛爾是一種選擇性β 受體阻斷劑,美托洛爾的治療能使兒茶酚胺的作用減弱,這種物質(zhì)與生理負荷有關(guān),從而達到降低心率、抑制心肌收縮力、降低心排出量、降低血壓的作用[9]。美托洛爾能夠阻斷兒茶酚胺的釋放,從而減少血液中兒茶酚胺的濃度,繼而降低快速室性心律失常室顫以及房顫的發(fā)生率[10]。同時美托洛爾能夠通過降低患者的低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)水平防止動脈粥樣硬化斑塊的形成,進而減少患者心肌梗死癥狀,保護心臟組織以并改善心肌血供條件[11]。
阿托伐他汀屬于3-羥基-3-甲基戊二酸單酰輔酶A(HMG-CoA)還原酶抑制劑,能夠降低患者的血脂水平,可以穩(wěn)定粥樣硬化斑塊,防止形成新的動脈粥樣硬化斑塊,降低患者體內(nèi)炎癥反應(yīng),防止血小板發(fā)生聚集現(xiàn)象,改善血管功能[12]。硝酸異山梨酯治療心肌梗死患者的具體機制:該藥物可以釋放一氧化氮(NO),能激活鳥苷酸環(huán)化酶[13],起到松弛血管平滑肌的作用,可以改善冠狀動脈灌注量,減少心肌耗氧量[14]。美托洛爾能夠減慢患者的心率,減少兒茶酚胺分泌,加用阿托伐他汀能夠避免血小板聚集現(xiàn)象、降低患者的血脂水平,兩種藥物聯(lián)合應(yīng)用的最終成效遠高于僅使用硝酸異山梨酯[15]。
綜上所述,心肌梗死患者采用美托洛爾聯(lián)合阿托伐他汀治療,療效顯著,能顯著改善患者的心功能,并降低不良事件發(fā)生率,值得臨床推廣。